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大葉性肺炎大葉性肺炎大葉性肺炎臨床病理聯繫急性炎症的呼吸系統全身反應局部症狀充血水腫期：咳嗽，泡沫狀痰，濕性啰音紅色肝樣變期：鐵銹色痰，缺氧症狀，胸痛，胸膜摩擦音，肺實變體征灰色肝樣變期：臨床症狀減輕，缺氧狀況改善，粘液膿痰，仍有肺實變體征溶解消散期：熱退，咳痰，重新出現濕性啰音，X線不規則片狀陰影右上肺大葉性肺炎中肺大葉性肺炎合併症（1）肺肉質變（carnification)（2）肺膿腫、化膿性胸膜炎及膿胸（3）敗血症或膿毒血症（4）感染性休克：休克型或中毒性肺炎肺肉質變（V.G.染色）支氣管肺炎（bronchopneumonia)概念：主要由化膿菌感染引起的以細支氣管為中心、小葉為單位的化膿性炎症。多見於小兒及年老體弱者。2、小葉性肺炎（lobularpneumonia)病因、發病機制與大葉性肺炎相比較：主由致病力弱的細菌菌群引起；常為混合感染；常有明顯誘因；常為某些疾病的併發症經由細支氣管炎發展引起肺泡炎。病理變化病變特徵：以細支氣管為中心的化膿性炎症病變常散佈於兩肺各葉，尤以兩肺下葉及背側明顯1、肺泡性肺氣腫（肺腺泡內氣腫）（1）腺泡中央型肺氣腫（2）全腺泡型肺氣腫（3）腺泡周圍型肺氣腫2、間質性肺氣腫肺內壓急劇增高→肺泡壁或支氣管壁破裂→空氣進入肺間質→肺膜下、肺小葉間隔內形成串珠狀小氣泡大泡性肺氣腫肺尖和胸膜下大泡大泡性肺氣腫臨床病理聯繫：胸悶、氣短，桶狀胸；肺源性心臟病；自發性氣胸；嚴重者因呼吸衰竭，CO2瀦留而致肺性腦病。塵肺——矽肺（silicosis)概念病因、發病機制病因：游離二氧化矽發病機制：與矽塵粒子大小、濃度、分散度、接觸時間及機體防禦功能等因素有關。化學毒性學說（生物膜損傷學說）：吸入肺泡內的矽塵巨噬細胞吞噬+初級溶酶體次級溶酶體矽塵表面水解產生矽酸（成氫鍵化合物）與溶酶體膜脂蛋白間形成氫鍵溶酶體膜損傷，通透性↑水解酶釋放巨噬細胞崩解、自溶釋放矽塵被其他巨噬細胞吞噬。MDGF釋放致纖維化因數IL-1成纖維細胞增生、膠原形成↑FN等纖維化免疫學說：矽結節玻璃樣物質內球蛋白含量明顯高於膠原量，免疫組化證實其主要為IgG、IgM。患者血清中IgG、IgM濃度增高，抗肺等自身抗體檢出率較高。實驗表明矽肺纖維化程度與漿細胞反應強度呈正相關。病理變化矽結節形成、彌漫性間質纖維化。矽結節特點：肉眼：D2~5mm，圓形或橢圓形，境界清楚，灰白色，質硬，有砂樣感。可融合成團塊狀或形成空洞。典型矽結節形成及彌漫性肺纖維化。典型矽結節由呈同心圓狀或漩渦狀排列的膠原纖維組成併發生玻璃樣變形成過程：細胞性結節；纖維性結節；玻璃樣結節矽肺肺纖維化彌漫性肺間質纖維化：造成肺硬度增加、變形，胸膜增厚。
矽肺分期和病變特徵分期分佈範圍結節大小肺纖維化體積重量一期肺門淋巴米粒、綠豆25%肺不增加結及肺門部大小，1-3mm面積二期4個肺區黃豆大~1cm50%增加全肺1/3三期全肺2/32×1cm75%明顯增加壞死、空洞入水下沉
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