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慢性胃炎的病因及发病机制许草学校安徽卫生健康职业讲解.pptx

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慢性胃炎的病因及发病机制主讲人:许草学校:安徽卫生健康职业学院

慢性胃炎的病因及发病机制

幽门螺杆菌作为慢性胃炎最主要病因的确立基于以下证据:幽门螺杆菌(Hp)

病因及发病机制01绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌02幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致03根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退04从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎

病因及发病机制Hp经口进入胃内,部分可被胃酸杀灭,部分则附着于胃窦部黏液层,依靠其鞭毛穿过黏液层,定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面,一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用,另一方面难以被机体的免疫机能清除。幽门螺杆菌感染

病因及发病机制Hp产生的尿素酶可分解尿素,产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸,形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境,使感染慢性化。Hp还可凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤;促进上皮细胞释放炎症介质;菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反应;多种机制使炎症反应迁延或加重。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。

病因及发病机制幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。饮食和环境因素

病因及发病机制自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主;患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(PCA),伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(IFA);自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;内因子抗体与内因子结合,阻碍维生素B12吸收从而导致恶性贫血。自身免疫

病因及发病机制幽门括约肌功能不全时,含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,可削弱胃黏膜屏障功能。十二指肠液反流

病因及发病机制酗酒、服用NSAIDs等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜;老年人胃黏膜一定程度退行性变及黏液-黏膜屏障功能低下;慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压均可致黏膜淤血,使新陈代谢受影响而发病。其他因素

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