普通微生物反转录病毒.ppt

一、生物学性状第10页,共36页，星期六，2024年，5月1.HIV的形态学特征球形、包膜表面有刺突（含有gp120和gp41）。核心含两条相同的正链RNA基因组和包膜外的核衣壳蛋白（p7）、衣壳蛋白（p24），并携带逆转录酶、整合酶和蛋白酶。第11页,共36页，星期六，2024年，5月第12页,共36页，星期六，2024年，5月*gp120

病毒的表面糖蛋白，与病毒吸附

有关，有中和抗原位位点，能刺激机

体产生中和抗体，易发生变异，有利

于病毒逃避免疫清除。

*gp41

为跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿

主细胞膜的融合。第13页,共36页，星期六，2024年，5月病毒的复制第14页,共36页，星期六，2024年，5月分型*HIV-1：分M（main）、O（outlier）、N（new）3个组，进一步又分不同的亚型。*HIV-1：M组的9个亚型（A-D、F-H、J和K）及数种重组亚型在全球流行，不同地区流行的亚型及重组亚型不同。HIV-2和HIV-1的O组和N组主要局限于西非等地。第15页,共36页，星期六，2024年，5月变异性*HIV的显著特点之一是它的高度变异性，HIV的逆转录酶无校正功能、错配性高是导致HIV基因频繁变异的重要因素。第16页,共36页，星期六，2024年，5月抵抗力对理化因素的抵抗力较弱。*一般化学消毒剂处理10~30min，可灭活病毒。*高压灭菌121℃20min，或者煮沸100℃20min均可灭活病毒。*病毒在20～22℃液体环境下可存活15天；在37℃可存活10～15天；在冷冻血制品中须68℃加热72h才能保证灭活病毒。第17页,共36页，星期六，2024年，5月二、致病性与免疫性第18页,共36页，星期六，2024年，5月1.传染源和传播途径*传染源：HIV感染者和AIDS患者*主要的传播途径：1.性传播：是HIV的主要传播方式，性活跃人群（包含同性恋和异性恋者）是高危人群。2.血液传播：输血、血制品、器官移植、注射等方式传播，静脉毒品成瘾者是高危人群。3.母婴传播：通过胎盘、产道或哺乳等方式传播，其中胎儿经胎盘感染最多见。第19页,共36页，星期六，2024年，5月我国的传播特点*吸毒、性传播和采供血途径传播并存*经性传播途径呈上升趋势*自高危人群向普通人群扩散第20页,共36页，星期六，2024年，5月CD4分子是其主要受体趋化因子受体CXCR4和CCR5是其辅助受体HIV的主要靶细胞是CD4+的辅助性T细胞和巨噬细胞系统过程：gp120先与CD4分子结合，再与辅助受体结合，使gp41分子构型改变→导致病毒包膜与细胞膜融合→病毒穿入HIV的受体与靶细胞致病机制第21页,共36页，星期六，2024年，5月是储存和运送HIV的主要细胞，病毒随细胞游走向肺和脑等组织扩散感染的巨噬细胞丧失吞噬和诱发免疫应答功能。单核巨噬细胞与HIV感染第22页,共36页，星期六，2024年，5月致病性与免疫性引起以CD4+T细胞缺损和功能障碍为中心的免疫缺陷表现为：细胞免疫功能明显低下CD4+/CD8+比例倒置体液免疫早期：因多克隆激活Ig↑晚期：抗体应答能力↓第23页,共36页，星期六，2024年，5月*HIV损伤CD4+T细胞的机制：（CD4+T细胞表达大量CD4+分子和CXCR4）①导致CD4+T细胞融合，最终导致细胞的溶解；②CTL对CD4+T细胞的直接杀伤作用，抗体介导的ADCC作用，NK细胞的杀伤作用；③诱导CD4+T细胞细胞凋亡；④HIV复制产生大量未整合的病毒DNA，抑制细胞正常的生物合成；⑤HIV可作为超抗原激活大量CD4T细胞。第24页,共36页，星期六，2024年，5月临床特点*潜伏期长，大约10年左右。*临床感染过程分为4个时期：1.急性感染期：约2～3周2.无症状潜伏期：10年左右3.AIDS相关综合征：开始出现症状4.免疫缺陷