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****************FollowingingestionofRynaxypyr?,thereisarapideffectonskeletalandcardiacmuscle.Typicalsymptomsofinsectintoxicationincluderapidfeedingcessation,generallethargy,regurgitation,andmuscleparalysisSeverestuntingisobserved(asdepictedinthispicturewhereintoxicatedlarvaearecomparedtountreatedlarvae)Becausetheonsetoffeedingcessationoccurswithinminutesofexposure,protectionofthecropisessentiallyimmediate.Deathitselfoccurswithin72hours(dependingonrate,instar,speciessensitivity,environmentalconditions,etc.)2.骨骼肌纵断明带暗带肌原纤维低倍电镜第30页,共57页,星期六,2024年,5月2.骨骼肌肌节暗(A)带明(I)带H带M带(线)Z线?I?I1A++第31页,共57页,星期六,2024年,5月1.支持体壁;2.维持一定姿势;3.维持复肢运动,包括产卵器运动;4.翅的飞行;5.内脏器官的运动;6.运动;7.气孔关闭;8.咽喉唧筒的抽吸和毒腺的分泌;9.颤抖性产生热量。第四节肌肉系统的功能第32页,共57页,星期六,2024年,5月第五节肌肉的收缩机制在肌原纤维中,粗肌丝和细肌丝按照一定的方式结合,通过蛋白质的变构作用,引起细肌丝在粗肌丝间滑动,产生肌肉收缩活动。第33页,共57页,星期六,2024年,5月一、肌肉收缩及滑行学说1954年,Huxley&Hanxon根据甘油抽提肌原纤维的相差显微镜观察,以及Huxley&Niedergerke用活肌肉纤维的干涉显微镜观察,分别独立地提出了肌丝滑行学说:认为肌小节无论是被拉长或者在主动或被动缩短的情况下,粗肌丝、细肌丝的长度都不变,只是细肌丝在粗肌丝之间滑行。随着粗细肌丝的相对运动,粗肌丝两端接近Z膜,有时还可穿过Z膜,进入相邻的肌小节,成为超收缩(supercon-traction)现象。第34页,共57页,星期六,2024年,5月引起肌丝滑行的动力是肌动球蛋白横桥键角的改变,当肌膜的兴奋由横管系统传人肌质网时,肌质网便释放出大量的Ca2+,Ca2+浓度取决于肌纤维的兴奋程度。Ca2+与肌钙蛋白结合后,便解除肌动蛋白上对肌球蛋白结合位点的抑制,从而形成肌动球蛋白横桥(图15-3B)。与此同时,Ca2+激活了肌球蛋白头部ATP酶活性,水解ATP产生的能量引起肌球蛋白头.部构型发生变化,使横桥末端产生摆动,从而拉动细肌丝沿粗肌丝移动(图15-3C)。第35页,共57页,星期六,2024年,5月在高浓度Ca2+存在的情况下,收缩便会继续下去。当收缩结束后,纵管系统膜上的离子泵利用水解ATP的能量将Ca2+主动吸回。因此,在肌肉收缩过程中,主要有两个耗能过程即肌纤维分子变构和Ca2+的移除。第36页,共57页,星期六,2024年,5月兴奋肌动球蛋白横桥ATP(肌球蛋白头部)肌质网便释放出Ca2+横桥末端产生摆动,拉动细肌丝沿粗肌丝移动,在高浓度Ca2+继续收缩Ca2+主动吸回收缩结束横管系统(细肌丝)(粗肌丝)第37页,共57页,星期六,2024年,5月原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置肌质网吸收Ca2+Ca2+与钙结合亚基的结合解除,构型复原阻碍两者相互作用继续进行肌肉舒张肌质网释放出Ca2+肌钙蛋白钙结合亚基与Ca2+结合,引起构像变化其信息通过肌动蛋白结合亚基传递给原肌球蛋白结合亚基原肌球蛋白变构,深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中肌动蛋白与肌球
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