伤寒菌痢课件.pptVIP

發病機制病菌進入消化道侵入腸粘膜上皮細胞內繁殖侵入粘膜固有層，繁殖腸道炎症反應全身毒血症***自古以來就是常見多發病，20世紀中葉後，水源改善地區發病率大幅下降。1976印度爆發了世界上最大的流行。1984Hook調查某些發展中國家如亞洲、非洲及遠東地區仍高達12-32%，但病死率由10%下降到1%。我國發病率控制在10/10萬以下，病死率在1%以下。美軍在朝鮮戰爭中，曾有過傷寒桿菌作為細菌戰劑。*患者自潛伏期末即可排菌，在病程2—4周內傳染性最強，進入恢復期後2周內仍有半數排菌，以後逐漸減少。約2%-5%可持續排菌3月以上，稱慢性帶菌者。少數可在膽囊帶菌數年，甚至終生。傳染途徑：日常生活傳播造成散發流行，水源污染往往造成爆發流行。易感者：人群普遍易感，以兒童及青壯年發病為多，老年人較少。病後可有持久免疫力，但有2%左右可再次得病。流行特徵：多在夏秋季，戰爭或洪澇、地震等自然災害時易有本病流行。傷寒桿菌在自然環境中抵抗力頗強，耐低溫，在地面水中可存活1-3周，在糞便中可生存1—2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月。对阳光、热、干燥、消毒剂及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60C10分鐘，煮沸即死。**********是全球流行的傳染病。在飲食衛生條件不良的情況下易造成流行。迄今仍為我國夏秋季節常見傳染病。有效方劑‘黄芩芍药汤’。但病因停留在‘湿热’外邪的概念上。16-17世紀歐洲多次流行。19世紀由於戰亂，流行更廣，俄國人死於本病的占傳染病1/3。俄國醫師穆得羅夫首先提出本病病變主要在大腸粘膜。美國內戰期間，軍隊患痢疾者約26萬，以致軍中無人擔任警衛和炊事工作。第一次世界大戰期間，各國菌痢發病率急劇上升。1979對越自衛反擊戰中，菌痢戰傳染病中樞的81.46%,位居首位.*痢疾桿菌有較強的致病性。實驗證實，吞下少於200個活菌即可使易感成年人發病。此點可以說明本病易於發生在以手為媒介的接觸性傳播，及菌痢患者周圍人群有較多繼發病例。菌痢可重複感染,病後是否有持久免疫力的問題尚存在爭論.離開人腸道,痢疾桿菌的抵抗力比較弱.對一般化學消毒劑菌很敏感,因此採取措施消滅排出的細菌並不困難.痢疾桿菌耐藥性日趨嚴重,於大腸桿菌之間耐藥因數互相傳遞有關.*傷

寒

typhoidfever概述又名腸傷寒傷寒桿菌累及全身單核巨噬細胞系統持續高熱、脾腫大、玫瑰疹、白細胞減少簡史中國古代將多種急性發熱性疾病統稱為“傷寒”《內經素問》熱論篇張仲景《傷寒雜病論》1837WilliamBudd特殊活毒物消毒隔離1897Wright發明傷寒死菌苗1942氯黴素問世傳染源：病人、帶菌者傳染途徑：經口感染易感者：人群普遍易感 夏秋季病原傷寒桿菌G—（沙門菌屬）O抗原（菌體）H抗原（鞭毛）Vi抗原（表面）肥達（Widal）反應病人排泄物食物水源口胃腸粘膜巨噬細胞淋巴回流菌血症

膽囊中長期繁殖不斷排入腸內帶菌/慢轉

全身單核巨噬細胞系統（回腸、肝脾）

繁殖、裂解大量毒素（敗血症和毒血症）

傷寒桿菌蒼蠅病理變化部位：傷寒細胞傷寒小結傷寒肉芽腫腸道病變：回腸末端

髓樣腫脹期

壞死期

潰瘍期

癒合期其他單核巨噬細胞系統腸系膜淋巴結多累及回腸末段脾中度腫大，脾髓易刮下，濾泡結構不清肝腫大、切面結構混濁不清，黃色粟粒的局灶性壞死骨髓造血功能?細菌培養陽性率高其他器官膽囊細菌在膽汁中繁殖----傳染源中樞神經系統小血管內膜炎，膠質c增生 ----神經精神症狀心肌細胞腫脹，間質充血水腫，M?浸潤 ----重脈，相對緩脈皮膚和橫紋肌毛細血管細菌栓塞，臘樣壞死 ----玫瑰疹傷寒菌血症轉歸、合併症自然病程：4-5周

主要死因：嚴重敗血症、腸出血、腸