甲状腺功能亢进症讲解.pptx

甲状腺功能亢进症

目录第一节概述1第二节病因和发病机制2第三节临床表现3

第一节概述

概述甲状腺功能亢进症简称甲亢，是各种病因所致甲状腺激素(TH)分泌过多导致的临床综合征。在各种致病因素中，以弥漫性毒性甲状腺肿(又称Graves病，简称GD)最为常见，其次是结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(又称Plummer病)，其他因素所致甲亢较少见。

正常甲状腺解剖示意图：甲状腺气管甲状软骨甲状腺的位置，甲状旁腺附着在甲状腺的背面

概述GD是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫病。人群发病率约1%，多见于成年女性，男女之比为1∶(4～6)，以20～40岁多见。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及较少见的胫前黏液性水肿或指端粗厚等。

临床表现主要有：1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿3.Graves眼症4.胫前黏液性水肿和指端粗厚

概述

概述甲状腺毒症：组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢临床综合征机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢)，或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)甲状腺功能亢进症：狭义上指甲状腺本身产生甲状腺激素过多，释放到血液，引起甲状腺毒症。

第二节病因及发病机制

病因及发病机制GD的病因和发病机制迄今尚未完全明了，但公认与自身免疫反应有关，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。1.遗传因素：部分患者有家族史，存在着易感基因，在外界环境因素作用下，易发生自身免疫反应。GD是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关单卵双生共显率30%～76%

病因及发病机制非甲状腺功能亢进型1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症4.产后甲状腺炎5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生（如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织，吸碘率降低）在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease）最常见。占甲亢的80%～85%

病因及发病机制2.环境因素：精神刺激或精神创伤导致机体的免疫监视功能降低;感染、毒素等可诱发甲状腺自身免疫反应。（1）精神刺激（2）感染（3）应激:诱发自身免疫反应（4）性激素:女性多见（5）锂剂

病因及发病机制3.免疫学机制促甲状腺素(TSH)受体位于甲状腺滤泡细胞膜上，以TSH受体为抗原，机体可产生抗TSH受体抗体(TRAb)。TRAb可与TSH受体结合，作用酷似TSH，激活甲状腺功能，导致甲状腺肿大和甲亢。眼球后组织和甲状腺存在相同抗原，可导致甲状腺眼病。

病因及发病机制球后眼外肌水肿眼眶后脂肪细胞表达TSHRT淋巴细胞识别浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤维细胞糖胺聚糖脂肪细胞球后脂肪浸润分泌释放刺激转化Graves眼病(GD)的发病机制

第三节临床表现

临床表现甲状腺毒症（与病情程度成正比）甲状腺肿大（与病情程度不成比例）眼征（与病情程度不成比例）三大表现多数患者起病缓慢，少数在精神创伤或感染等应激后急性发病。

(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现1.高代谢症状由于TH分泌过多和交感神经兴奋性增高，加速物质代谢，产热、散热明显增多，表现为怕热多汗、疲乏无力、体重下降等。甲状腺激素分泌增多→交感神经兴奋性增高，产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速→多食易饥、疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、体重显著下降。

(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现2.精神、神经系统、精神过敏、易激动、多言好动、急躁易怒、失眠紧张、焦虑多疑、注意力不集中、记忆力减退等。伸舌或双手平举向前伸出时出现细震颤，腱反射亢进等。

(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现：3.心血管系统心悸气短，心动过速（静息及睡眠状态心率仍增快），心率多在90～120次/分，休息和睡眠时心率仍高于正常。脉压差增大，收缩压上升，舒张压下降。心尖区第一心音亢进，常有收缩期杂音，心律失常，主要为期前收缩和心房颤动。出现周围血管征（如毛细血管搏动征、洪脉等），心肌病及心力衰竭。

(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现4.消化系统：常有食欲亢进，多食善饥，肠蠕动增快，大便稀薄。老年患者可有食欲减退、厌食。肝功能异常。

(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现5.造血系统可见血小板减少性紫癜和缺铁性贫血。外周血白细胞总数偏低，淋巴细胞及单核细胞相对增多，血小板寿命缩短。

(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现6.运动系统部分患者有甲亢性肌病、肌无力和肌萎缩、周期性瘫痪、骨质疏松7.生殖系统女性患者可出现月经稀少或闭经，男性患者可出现阳痿等性功能障碍。偶有男性乳房发育。

(二)甲状腺肿大患者呈弥漫