临床偏头痛定义、流行病学、发病机制、临床表现、分类及诊断、鉴别诊断及治疗总结.doc

临床偏头痛定义、流行病学、发病机制、临床表现、分类及诊断、鉴别诊断及治疗总结

偏头痛是一种常见的神经系统疾病，其临床特征为反复发作性的、多为单侧的中重度搏动性头痛，常同时伴恶心、呕吐、畏光和畏声等症状，1/7的偏头痛病人可有先兆症状。偏头痛是第二大常见的神经系统失能性疾病，与焦虑抑郁、睡眠障碍等存在共病关系，其可能增加罹患认知功能障碍和心脑血管疾病风险。

偏头痛的诊断和治疗仍然存在较大不足，病人就诊率仅为52.9%，医师正确诊断率仅为13.8%，且普遍存在预防性治疗不足、镇痛药物使用过度等情况。近年来，随着国内外偏头痛相关研究进展，特别是降钙素基因相关肽?(CGRP)等新型治疗靶点的发现，偏头痛的治疗手段日益更新。制订偏头痛规范化临床诊治流程，更新诊疗理念，对疾病的正确诊断、评估及有效治疗具有重要意义。

流行病学

普通成年人群的偏头痛年发病率为0～33/1000例，女性的发病率整体比男性高，在发病高峰年龄段，女性发病率是男性的2～3倍。偏头痛的年患病率为14.4%，其中女性为18.9%，男性为9.8%。2009年的流行病学调查显示我国18～65岁人群偏头痛年患病率为9.3%，男女之比为1:2.2，年患病率峰值在40～49岁。

偏头痛在青少年及老年人中的年患病率偏低，有研究显示青少年及50岁以上人群年患病率约为5%，同时50以上人群的新发偏头痛样头痛需警惕继发性头痛。偏头痛具有一定的家族聚集性，其遗传率为42%，遗传率为46.0～52.1%。

发病机制

偏头痛的发病机制目前尚不完全清楚，有部分证据支持偏头痛起源于外周三叉神经传入纤维的激活和敏化，而更多证据表明偏头痛发作可能源于中枢神经系统如下丘脑或脑干在前驱期的激活。

目前较公认的观点是，皮层扩散性抑制（CSD)参与偏头痛的先兆发生，并可能进一步激活三叉神经血管系统，从而将痛觉信号传递至脑干、丘脑和大脑皮层等高级中枢，并促进多种血管活性物质的释放，共同参与偏头痛发作。偏头痛发作的脑网络可塑性变化包括不同脑区结构或功能连接改变，涉及疼痛感知、处理与情绪调控等多种环路。

临床表现

根据偏头痛发作的临床表现可分为前驱期、先兆期、头痛期和恢复期，不同时期的症状可能会有重叠，亦有部分病人仅存在部分分期，如仅有先兆症状而无头痛。

前驱期

前驱症状通常在头痛发作前数小时或数天出现，如疲乏、注意力差、颈部僵硬感、思睡、焦虑、抑郁、易怒、畏光、流泪、频繁打哈欠、尿频、恶心、腹泻等，多与下丘脑功能异常有关。我国的一项研究显示，21.5%的病人存在至少一种前驱症状，多于头痛发生前的数小时至2天内出现，最常见的前驱症状包括颈部僵硬感、头晕、频繁打哈欠和困倦感等。

另外，偏头痛发作前常常存在诱因，我国的一项研究表明70%的偏头痛病人至少具有一个诱因，最常见的是情绪紧张、劳累、睡眠障碍，其余还包括环境因素（如冷、热、日晒、风吹等）、饮食（如酒精、巧克力、富含硝酸盐的食物等）、特殊气味、密闭空间、体育活动等。由于诱因和前驱症状均出现在头痛发作之前，且两者的临床意义不同，问诊和宣教时应提醒病人注意区分。

先兆期

多项研究发现东亚地区偏头痛病人中先兆症状的比例低于欧美人群。我国14%的偏头痛病人存在先兆，主要表现为视觉、感觉、语言或脑干功能障碍等相关症状，通常持续5～60分钟，多于头痛前数十分钟发生，也可与头痛发作同时或在其之后。少数家族性偏瘫型偏头痛病人的症状可持续超过60分钟。

视觉先兆是最常见的先兆类型，表现为单侧闪光、暗点或水波纹等。感觉异常是第二位常见的先兆类型，表现为自一侧肢体、面或舌的某点开始并逐渐波及同侧肢体、面和/或舌的其他区域的阳性感觉（如麻刺感）或阴性感觉（如发木感），感觉先兆较少作为唯一先兆症状出现。部分病人可出现语言先兆，多表现为语言表达困难。脑干先兆极罕见，可表现为复视、眩晕、耳鸣、共济失调（非感觉损害引起）、构音障碍等。视网膜先兆表现为单眼的视觉先兆症状，临床较少见。

头痛期

偏头痛的典型头痛表现为单侧搏动性疼痛，但也有双侧或全头部疼痛，可因日常活动加重或由于头痛而愿意休息，头痛部位可在同次发作内或不同发作间转换。头痛程度多为中-重度，VAS评分多为4分以上，成人偏头痛持续时间为4～72小时儿童为2～48小时，中位持续时间为24小时。

偏头痛发作时可伴有多种症状，60%以上的病人有恶心、呕吐、畏光、畏声，少部分病人也可出现眼红、流涕、流泪、烦躁不安等症状，70.4%的偏头痛病人有皮肤异常性疼痛(allodynia)。6.4%～59.6%的偏头痛病人在前驱期及头痛期常常会伴发眩晕、头晕等前庭症状。77%的病人在偏头痛发作时可合并颈痛。

恢复期

主要指头痛症状消失至完全恢复至基线感觉之间，多数