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休克的发病机制
课程目标1了解休克的定义理解休克的本质和临床意义。2掌握休克的分类区分不同类型的休克,并了解其各自的病理生理机制。3学习休克的发病机制深入理解休克的发生发展过程,以及不同类型的休克如何导致器官功能障碍。4掌握休克的临床表现识别休克的早期症状和体征,并掌握评估休克严重程度的方法。
休克的定义循环系统功能障碍休克是一种严重的病理生理状态,导致机体组织器官缺血缺氧,影响正常功能。血液流动受阻休克的根本原因是有效循环血量不足,导致组织器官灌注不足。生命体征改变休克常伴有血压下降、心率加快、呼吸急促等症状,严重时可危及生命。
休克的分类循环性休克心输出量减少导致的休克,如心肌梗死、心力衰竭等。低输出性休克由于血容量减少或血液流动障碍导致的心输出量减少,如失血性休克、脱水性休克等。分布性休克由于血管扩张,血液分布不均导致的心输出量减少,如感染性休克、过敏性休克等。
休克的临床表现皮肤苍白毛细血管充盈时间延长,皮肤发冷、湿冷。心率加快脉搏细弱,血压下降,甚至出现休克。呼吸急促呼吸浅快,甚至出现呼吸困难。意识障碍患者可能出现烦躁不安、意识模糊、昏迷等症状。
循环性休克的发病机制1心输出量下降心脏泵血功能减弱2外周血管阻力升高血管收缩,阻碍血液流动3血容量减少血液损失或体液不足循环性休克是指由于心脏泵血功能下降、外周血管阻力升高或血容量减少等因素导致的循环系统障碍。它是一种危及生命的病症,需要及时诊断和治疗。
低输出性休克的发病机制心肌收缩力下降心肌梗塞、心肌炎等疾病会导致心肌收缩力下降,导致心脏输出量减少。心脏瓣膜疾病心脏瓣膜狭窄或关闭不全会导致心脏泵血效率降低,进而降低心脏输出量。心律失常心律失常会导致心脏泵血效率降低,进而降低心脏输出量。
分布性休克的发病机制1血管扩张血管扩张导致血容量减少,血液集中在周围血管,导致血压下降。2血管通透性增加血管通透性增加导致血浆渗漏到血管外,导致血容量减少,血压下降。3心脏输出量减少心脏输出量减少导致血压下降,导致组织灌注不足。
休克的类型循环性休克心脏泵血功能障碍导致的休克,如心肌梗死、心力衰竭等。低输出性休克心脏输出量减少导致的休克,如失血性休克、脱水性休克等。分布性休克血管扩张导致的休克,如过敏性休克、感染性休克等。
休克的严重程度分级轻度中度重度危重休克的严重程度分级通常分为轻度、中度、重度和危重。
循环性休克的病理生理心脏输出量减少心脏输出量减少是循环性休克的主要特征,导致组织灌注不足。外周血管阻力增加外周血管收缩,增加血管阻力,加重心脏负荷。血容量减少血容量减少导致循环血量不足,加剧心脏输出量下降。微循环障碍微循环障碍导致组织氧供不足,代谢产物堆积。
心脏挤出指数的变化55正常心脏挤出指数正常情况下为55%或更高,表明心脏泵血功能良好。40轻度降低当心脏挤出指数下降至40%到55%时,提示心脏功能开始下降,可能需要采取措施改善心脏功能。30中度降低心脏挤出指数降至30%到40%时,表明心脏功能严重受损,需要积极治疗。20重度降低心脏挤出指数低于20%时,提示心脏功能非常差,需要紧急救治。
外周血管阻力的变化休克早期外周血管收缩血管阻力增加休克后期血管扩张血管阻力下降
血容量的改变休克血容量变化循环性休克血容量减少低输出性休克血容量减少或正常分布性休克血容量正常或增加,但分布异常
微循环的改变血管收缩休克时,机体为维持血压,会发生血管收缩,导致微循环血流减少。毛细血管通透性增加由于炎症反应或其他原因,血管壁通透性增加,导致血管内液体渗出到血管外,造成组织水肿。
低输出性休克的病理生理1心脏收缩力下降心肌收缩力减弱,心输出量减少。2心率减慢心率减慢,心输出量进一步减少。3血管阻力升高外周血管收缩,阻力升高,血液流动缓慢。
容量性休克的病理生理血容量减少血液循环量不足,导致心输出量下降。心功能受损心室充盈不足,导致心输出量下降。外周血管阻力升高血管收缩,导致外周血管阻力升高,加重心输出量下降。
分布性休克的病理生理血管扩张血管扩张导致血容量减少,从而降低血压和血流。毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加导致血浆外渗,从而降低血容量和血压。心输出量下降心输出量下降导致组织灌注不足,从而导致器官功能障碍。
休克的早期表现心率加快早期休克患者心率加快,可达100次/分钟以上,但血压仍可维持正常。脉搏细弱,无力,甚至摸不到。患者感到头晕、乏力、面色苍白,甚至出现冷汗。
休克的后期表现意识障碍加重,昏迷心率减慢,血压下降呼吸困难,呼吸衰竭肾功能衰竭
休克的实验室检查血液检查包括血常规、血生化、血气分析等。可以反映血液的成分、氧气含量、电解质平衡等情况。尿液检查可以反映肾脏功能和电解质代谢情况。尿量减少可能是休克早期的一种表现。
休克的并发症急性肾损伤休克可导致肾脏灌注不
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