第十章慢性呼吸衰竭讲解.ppt

高等教育出版社HigherEducationPress第十章慢性呼吸衰竭一、概述各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出血量降低等情况，即可确立诊断。一、概述按动脉血气分类：Ⅰ型（低氧血症型）：PaO260mmHg、PaCO2降低或正常Ⅱ型（低氧血症伴高碳酸血症）：PaO260mmHg+PaCO250mmHg二、病因1.气道阻塞性疾病喉头水肿、气道异物、纵隔肿瘤压迫通气不足、通气量减少PaO2↓PaCO2↑2.肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和CO2↑3.肺血管病变肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓二、病因4.胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患：脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓三、发病机制1.肺通气不足静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。2.通气/血流比例失调通气/血流比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为Ⅰ型呼衰。V/Q=0.8三、发病机制3.弥散障碍二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。4.氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加是加重缺O2的主要原因之一。四、临床表现1.呼吸困难最早出现的症状表现在频率、节律和幅度的改变，缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快；病情进一步加重，严重抑制呼吸中枢，可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。四、临床表现2.发绀是缺O2的典型症状当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀；但应注意紫绀取决于还原血红蛋白（Hb）的绝对值，即还原Hb大于5g%出现紫绀，因此当红细胞增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；另外，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉氧分压正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。四、临床表现3.精神神经症状早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。4.消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。四、临床表现5.血液循环系统症状缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经→心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏→心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭；CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终循环衰竭。五、诊断1.病史能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；有呼吸道感染等直接诱因。2.临床特点呼吸困难、发绀、心律失常、意识障碍3.动脉血气分析PaO260mmHg或PaO260mmHg+PaCO250mmHg是确定呼衰及病情的重要依据。4.肺性脑病诊断呼衰伴神经精神症状和病理体征六、治疗治疗原则保持呼吸道通畅改善缺氧增加通气量水电解质平衡和纠正代谢功能紊乱积极治疗基础疾病和诱发因素六、治疗1.保持呼吸道畅通1）昏迷患者：仰头抬颌法打开气道2）清除气道分泌物和异物3）建立人工气道人工通气、气管插管、气管切开若有支气管痉挛者，可用支气管舒张药。六、治疗2.氧疗原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓