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医院心境障碍患者的护理常规
一、概述
心境障碍,又称情感障碍、情感性精神病,是以情感或
心境改变为要特征的一组精神障碍。通常伴有相应的认知、
行为、心理生理学以及人际关系方面的改变或紊乱,躯体症
状也是重要的临床表现。心境障碍虽然有反复发作的倾向,
但在缓解期,患者的社会适应基本正常,预后相对良好。但
是情感障碍的表现具有很大的变异,较轻的可以是对某种负
性生活事件的反应,重的则可成为一种严重的复发性甚至慢
性致残性障碍。
情感障碍在临床上表现为抑郁和躁狂两种截然相反的
临床表现形式。因此,既往又称为躁狂抑郁性障碍。仅有抑
郁发作者称为抑郁障碍,既有抑郁发作、又有躁狂发作的称
为双相障碍。
西方国家的流行病学调查发现情感障碍的终身患病率
一般在2%〜25%之间。导致情感障碍患病率不一致的原因是
多方面的,其中要原因可能出自诊断标准和文化因素的不
同。
抑郁症的患病率女性高于男性1倍以上,而双相情感障
碍患病率男女之比为1:1.2o这一趋势在各种文化和各种族
人群中是一致的,其原因尚不十分清楚。但研究显示,这种
差异的原因来自激素水平的差异,以及妊娠、分娩和哺乳及
心理社会应激事件的差异等。双相情感障碍的起病年龄平均
为30岁,而抑郁症平均为40岁,但其起病年龄有趋于年轻
的趋势。
【病因及发病机制】
(一)生物化学
1.生物胺与情感障碍的关系生物胺与情感障碍关系是
迄今为止研究最多,了解较深的领域之一。去甲肾上腺素N(E)
和5-羟色胺5(-HT)被认为与情感障碍的发生关系最密切。
NE和(或)5-HT再摄取抑制药是抗抑郁药物的体。活体
试验中发现,几乎所有的抗抑郁药以及有效的躯体治疗(如
电抽搐治疗)在长期应用时都会降低突触后膜一肾上腺素能
和5-HT2受体的敏感性。
(1)情感障碍的胺学说:最初发现的两类抗抑郁药,
即胺氧化酶抑制药M(AOIs)和三环类抗抑郁药T(CAs)
均作用于胺在突触部位的清除过程。SchildkrautJJ(1965
年)首先提出情感障碍发病的儿茶酚胺学说。PrangeA等根
据有关NE和5-HT系统的研究提出了综合这两种递质系统的
学说,认为5-HT系统的低下为NE功能改变所致的情感障碍
提供了基础。在5-HT功能低下的基础上,NE功能低下可出
现抑郁,而NE功能亢进则表现为躁狂。
2()多巴胺D(A)学说:尽管有关抑郁症的生物化学
研究主要集中在NE和5-HT两种神经递质系统,但也有不少
研究认为DA在情感障碍发病中也可能扮演重要角色。有研
究发现,脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸H(VA)含量下
降。
2,氨基酸、肽类丫-氨基丁酸G(ABA)以及神经活性肽
类,如血管紧张素和内源性阿片样物质在情感障碍发病中也
有一定作用。中枢谷氨酸系统作为主要的兴奋性氨基酸与
GABA功能具有相互制约作用。
3.第二信使系统第二信使系统Rolipram是磷酸二酯酶
的选择性抑制剂,在临床试验中显示有抗抑郁作用。据此认
为cAMP第二信使系统功能的高低与情感障碍的发病有关。
抑郁症患者存在cAMP功能的低下。
(二)神经内分泌
某种特定的神经内分泌功能改变有可能是情感障碍的
病因,但这种改变可能是更深层的基础脑功能异常的一种表
现。
1.下丘脑-垂体-肾上腺H(PA)轴在抑郁症患者中可以
发现的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常如高皮质激素血症、
地塞米松脱抑制地(塞米松抑制试验,DST)。大约50%的抑
郁症患者口服地塞米松后内源性皮质激素的分泌未被抑制,
即地塞米松抑制试验阳性。
2.下丘脑-垂体-甲状腺H(PT)轴抑郁患者可以出现
甲状腺素分泌昼夜节得的消失或平坦,其TSH和T,血清浓
度也可下降,而TRH对TSH分泌的激动作用也消失或减弱,
即TRH兴奋试验
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