造影剂肾病课件课件.ppt

关于造影剂肾病课件第1页，共26页，星期日，2025年，2月5日造影剂：碘造影剂由离子型向非离子型转化，由单体向双体发展第2页，共26页，星期日，2025年，2月5日常用造影剂人体正常渗透压为280-320mOsm/KgH20（毫渗）第一代高渗：离子型单体碘酞酸盐1700mOsm/Kg第二代低渗：离子型双体碘克酸600mOsm/Kg非离子型单体碘海醇750mOsm/Kg碘佛醇750mOsm/Kg碘帕醇740mOsm/Kg碘普罗胺680mOsm/Kg第三代等渗：非离子型双体碘克沙醇290Osm/Kg第3页，共26页，星期日，2025年，2月5日造影剂在体内的清除造影剂水溶性很高，也有一定的脂溶性，98%以上以原型经肾脏排出，极少由肾小管重吸收和分泌，约0.5-2%有肾外器官（肝、小肠、胃、腺体）排泄。造影剂进入体内5分钟就开始以原型由肾脏排出，约1-4小时排出60-80%以上的造影剂，24小时排出98%的造影剂。（术后4小时应该排尿）第4页，共26页，星期日，2025年，2月5日造影剂对人体的影响特异性反应（过敏）：发热咳嗽哮喘皮疹荨麻疹瘙痒颜面水肿腹痛恶心呕吐心悸胸闷呼吸困难低血压休克甚至死亡心血管系统：心衰心律失常休克神经系统：造影剂脑病一些列神经症状呼吸系统：咳嗽哮喘喉头水肿肺水肿血液系统：溶血贫血栓塞泌尿系统：造影剂肾病第5页，共26页，星期日，2025年，2月5日造影剂肾病概念：目前临床尚无统一的诊断标准临床试验中最常用的定义是在应用对比剂后48小时内血清肌酐水平升高0.5mg/dl（44.2umol/L）或比基础值升高25%。第6页，共26页，星期日，2025年，2月5日造影剂引起急性肾损伤的病理生理学造影剂进入肾脏血管内皮独立的暂时性血管舒展（分钟）致密斑分泌腺苷（小管-小球反馈机制）分泌内皮素前列腺素失调造影剂在肾脏的停留时间延长肾小管暴露于对比剂的时间延长髓质缺氧急性肾损伤肾单位量减少，易受损伤相关因素：糖尿病、肾灌注不良、其它肾内血管持续收缩造影剂直接导致细胞损伤和死亡缺血性损伤和死亡氧化应激、炎症、其他器官损伤过程第7页，共26页，星期日，2025年，2月5日发病机制：1、肾血流减少：主要作用是使肾脏血管收缩，减少肾脏血流量。2、直接肾小管毒性作用：有一定脂溶性，可以使近端肾小管细胞质的空泡形成。3、氧化应激损伤：肾脏自由基产物增加，导致内皮功能损伤4、对比剂的肾脏滞留：可以增加造影剂肾病的发生率。第8页，共26页，星期日，2025年，2月5日造影剂肾病，日益常见10年前对综合医院的大规模研究显示，CIN的发病率高达15%，由于对CIN的认识不断深入和预防措施的应用，发生率已下降到因7%。欧洲的一项研究显示：ACS急诊PCI的患者(N=338)，CIN的发生率高达28%。持续的肾功能损害第9页，共26页，星期日，2025年，2月5日造影剂肾病常见诱因CIN常见高危因素肾功能受损糖尿病第10页，共26页，星期日，2025年，2月5日造影剂肾病常见诱因与造影剂相关影响因素造影剂渗透压在高危人群高渗造影剂组CIN发病率为27%，低等渗造影剂组则为12%造影剂用量造影剂最大用量的计算公式：[5mLX体重(kg)]/[Cr(mg/L)]每增加100ml造影剂，CIN风险增高12%。对于肾功能不全患者30ml就可以明显加重，有易患因素者100ml可以引起CIN，正常人300ml。第11页，共26页，星期日，2025年，2月5日造影剂肾病与肾脏远期预后密切相关JamesMT,etal.Circulation.2011;123:409-416.回顾性研究，入选14,782名接受冠脉造影的患者急性肾损伤（AKI）定义为造影后7天内肌酐峰浓度自基线的改变超过AKI网络标准评估AKI与远期预后（包括死亡、终末期肾病和因肾脏、心血管事件再住院）的关系AKI网络标准：AKI1期：血清肌酐绝对增长≥0.3mg/dL或增加1.5-2.0倍;AKI2期：