第三十三章消化性溃疡讲解.ppt

PPI是防治NSAID溃疡的首选药物胃黏膜保护剂建议停用NSAID药物，如合并Hp感染者，应行根除治疗（3）NSAID溃疡的治疗和预防3.外科手术治疗大量出血内科治疗无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻胃溃疡恶变严格内科治疗无效的顽固性溃疡谢谢*高等教育出版社HigherEducationPress第三十三章消化性溃疡学习目标掌握：消化性溃疡的定义、临床表现、诊断和鉴别诊断熟悉：消化性溃疡的病因和发病机制、常用检查方法及治疗了解：消化性溃疡的病理及特殊类型的消化性溃疡一、概述消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂二、病因、病理和发病机理由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致碳酸盐屏障黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素表皮生长因子Hp感染胃酸和胃蛋白酶NSAID胆汁反流吸烟和饮酒Marshall和Warren1982年在慢性胃炎患者的胃黏膜中首次分离出幽门螺杆菌2005年因此获诺贝尔奖我国Hp现症感染率为：42%～64%，平均为55%1.幽门螺杆菌感染

（Helicobacterpylori,H.pylori）J.RobinWarrenBarryJ.Marshall溃疡病Hp感染率高在DU检出率约为90%在GU检出率约为70%～80%根除Hp可促进溃疡的愈合和显著降低溃疡的复发：复发率50%～70%下降到5%改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因其引起溃疡GU高于DU病情危重程度与NSAID种类、剂量、疗程有关，还与高龄、抗凝血药及糖皮质激素应用相关NSAID→前列腺素合成↓→对胃黏膜的保护作用↓2.非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrug，NSAID）3.胃酸和胃蛋白酶的作用消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋酶自身消化所致，即“无酸无溃疡”胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶－能降解蛋白质分子，而它的活性取决于pH值，当pH＞4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用DU→胃酸分泌增高，最大酸排量（MAO）增高GU→基础酸排量（BAO）、MAO多正常或偏低4.其他因素吸烟遗传应激和心理因素胃十二指肠运动异常饮食：酒和高盐饮食消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用5.病理DU多在球部，前壁常见GU多在胃角和胃窦小弯，老年患者GU部位较高巨大溃疡：指直径＞2cm活动期溃疡边缘光整、底部洁净（肉芽组织构成，上面覆盖纤维渗出物）愈合期溃疡：周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡，下面肉芽组织纤维化，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中三、临床表现慢性过程：病史可达数年至数十年周期性发作：发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月；发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发节律性疼痛：是消化性溃疡的特征性表现DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解）症状：节律性上腹痛、部分病例无典型症状体症：剑突下局限性压痛三、临床表现胃镜检查：是确诊消化性溃疡首选的检查方法X线钡餐检查：适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者幽门螺杆菌检测胃液分析和血清胃泌素测定实验室及其他检查消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中胃镜检查胃角溃疡胃体溃疡十二指肠球溃疡十二指肠球后溃疡胃溃疡X线钡餐检查龛影直接征象：龛影间接征象：局部压痛、黏膜纠集、大弯侧痉挛性切迹、球部激惹和球部畸形黏膜纠集幽门螺杆菌检测侵入性诊断，如：快速尿素酶试验：最常用的非侵入性诊断，如：呼气试验UBT（UreaBreathTest）（13C尿素呼气试验，14C尿素呼气试验）幽门螺杆菌检测胃液分析和血清胃泌素测定胃液分析：目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断血清促胃液素的测定：溃疡病人较正常人稍高，诊断意义不大。促胃液素瘤明显增高四、诊断