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苯中毒;一、理化特性
二、接触机会
三、毒理
四、毒作用表现
五、诊断
六、处理
七、预防;苯(benzene)属芳香族烃类化合物,纯苯为无色透明具有特殊芳香气味的油状液体;
沸点80.1℃,蒸气比重2.77;
极易挥发,易燃,易爆,易着火;
微溶于水,易溶于有机溶剂。;煤焦油分馏或石油裂解产生苯及其同系物:
甲苯、二甲苯…
用作化工原料:
生产香料、硝基苯…
用作溶剂以及稀释剂:
制药、印刷、橡胶加工制造、喷漆…
用作燃料:与汽油混合。
苯的生产:;;呼吸道:
生产环境中(空气)以蒸气状态存在,主要通过呼吸道进入人体。
皮肤:
因具脂、水双溶性,可吸收少量。
消化道:
能完全吸收。;50%:呼吸道排出;
40%:氧化成多元酚,与硫酸根或葡萄糖醛酸结合后随尿排出。
接触24小时后尿中的排酚量达高峰。
10%:蓄积于体内含脂肪较多的组织内,逐渐转化为代谢产物排出体外。;苯代谢产物-粘康酸:分解为水和CO2由肾及肺排出;
酚类等代谢产物:与硫酸根或葡萄糖醛酸结合由尿排出。;中等毒类,急性苯接触可致CNS抑制。
急性毒作用:对NS的麻醉作用,主要表现为CNS症状。
苯可吸附于神经细胞的表面,使细胞氧化还原功能受到抑制,ATP合成减少,不能形成Ach,从而导致麻醉作用甚至呼吸中枢麻痹。;慢性苯接触:造血系统抑制而且白血病发生率增高,亦可出现多发性骨髓瘤、再障。;干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用:降低IL-1、IL-2水平;活化TNF-α。
氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合,抑制细胞增殖:
DNA损伤:
苯的活性代谢物与DNA共价结合;
代谢产物氧化产生活性氧,对DNA造成氧化损伤。
癌基因的激活:ras、c-fos、c-myc等。;慢性接触苯的健康危害程度:
个体的遗传易感性;(一)急性中毒
(二)慢性中毒
(三)局部作用;轻症:初有粘膜刺激症状并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐、面色潮红等,出现兴奋或酒醉状态。
重症:昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、瞳孔散大、血压下降。
严重:可因呼吸、循环衰竭而死亡。
血谷丙转氨酶、WBC、血苯、尿酚升高。;1.NS:
早期:类神经征:头晕、头痛、记忆力下降、失??、乏力等
少数患者:自主神经功能紊乱:心动过速或过缓、皮肤划痕试验阳性
个别晚期病例:四肢末端麻木和痛觉减退;皮肤科常用的物理检查方法,过敏性皮肤病。
具体做法:
用钝器划前臂屈侧皮肤,1~2分钟后在钝器划过处产生风团,则为阳性。;2.造血系统:慢性苯中毒主要特征。
WBC和N:减少
中毒性颗粒或空泡:N胞浆中
AKP活性:增强
PLT:下降,有出血倾向
全血细胞减少,再障,白血病:中毒晚期;3.骨髓象:
慢性苯中毒骨髓象轻症多为正常;
典型的苯中毒骨髓象为再生不良型,以粒细胞减少为主,发展成为全血细胞减少。;皮肤:
干燥、脱屑、皲裂,过敏性湿疹。
生殖系统:
经期延长、经量增多,流产和畸胎。;(一)诊断原则:
1.急性苯中毒:根据短期内吸入大量苯蒸气职业史,以意识障碍为主的临床表现,结合现场职业卫生学调查,参考实验室检测指标,进行综合分析,并排除其他疾病引起的CNS损害,方可诊断。;(一)诊断原则(续):
2.慢性苯中毒:根据较长时期密切接触苯的职业史,以造血系统损害为主的临床表现,结合现场职业卫生学调查,参考实验室检测指标,进行综合分析,并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变,方可诊断。;(二)诊断与分级标准:
1.急性苯中毒:
(1)轻度中毒:
短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状。
伴有轻度意识障碍。;1.急性苯中毒(续):
(2)急性重度中毒:
吸入大量苯蒸气后出现下列临床表现之一者:
1)中、重度意识障碍;
2)呼吸循环衰竭;
3)猝死。;2.慢性苯中毒:
(1)轻度中毒:
有较长时间密切接触苯的职业史,可伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状,在3个月内每1~2周复查一次血常规,具备下列条件之一者:
1)WBC大多低于4×109/L(4000/mm3)或N低于2×109/L;
2)PLT大多低于80×109/L。;2.慢性苯中毒(续):
(2)中度中毒:
多有慢性轻度中毒症状,并有易感染和(或)出血倾向。具备下列条件之一者:
1)WBC低于4×109/L或N低于2×109/L,伴PLT低于60×109/L;
2)WBC低于3×109/L或N低于1.5×109/L;
3)PLT低于60×109/L。;2.慢性苯中毒(续):
(3)重度中毒:在慢性中度中毒的基础上,具备下列表现之一者:
1)全血细胞减少症;
2)再生障碍性贫血;
3)骨髓增生异常综合征;
4)白血病。;1.急性苯中毒:
迅速移至新鲜空气场所,立即脱去污染衣服,用肥皂水清洗皮肤并注意保暖。
静注葡萄糖醛
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