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分期兴奋性反应绝对不应期零对任何刺激不起反应相对不应期低于正常对阈上刺激起反应超常期稍高于正常对阈下刺激可起反应低常期稍低于正常对阈上刺激起反应(三)组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化第30页,共58页,星期日,2025年,2月5日绝对不应期相对不应期超常期低常期意义:①连续刺激不能引起AP的融合.②决定AP产生的最大次数.绝对不应期AP产生的最大频率=1/绝对不应期(理论值)第31页,共58页,星期日,2025年,2月5日第四节
肌细胞的收缩功能第32页,共58页,星期日,2025年,2月5日神经肌肉接头结构第33页,共58页,星期日,2025年,2月5日传递过程:神经-骨骼肌接头处的兴奋传递第34页,共58页,星期日,2025年,2月5日AP→轴突末梢→钙通道开放→钙内流→ACh释放(量子释放)、扩散;与终板膜化学门控通道结合→通道开放→钠内流为主/钾外流→终板电位→后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位→AP。神经肌肉接头兴奋传递过程第35页,共58页,星期日,2025年,2月5日递质分解第36页,共58页,星期日,2025年,2月5日二、骨骼肌的微细结构
(一)肌原纤维和肌小节第37页,共58页,星期日,2025年,2月5日肌原纤维肌小节:1/2明带+暗带+1/2明带第38页,共58页,星期日,2025年,2月5日(二)肌管系统纵管及横管;三联管第39页,共58页,星期日,2025年,2月5日LT肌管的作用横管:传AP至肌细胞深部纵管:贮存、释放、聚积钙三联管:兴奋-收缩耦联部位第40页,共58页,星期日,2025年,2月5日骨骼肌的收缩机制(一)肌丝的分子组成第41页,共58页,星期日,2025年,2月5日第1页,共58页,星期日,2025年,2月5日第三节
生物电现象第2页,共58页,星期日,2025年,2月5日(一)生物电现象的观察和记录方法一、细胞的生物电现象及其产生机制第3页,共58页,星期日,2025年,2月5日RestingPotential(二)细胞的静息电位和动作电位静息电位:细胞未受刺激时膜两侧的电位差。第4页,共58页,星期日,2025年,2月5日动作电位:细胞受刺激时,细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。(二)细胞的静息电位和动作电位第5页,共58页,星期日,2025年,2月5日ActionPotential第6页,共58页,星期日,2025年,2月5日极化:静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化:静息电位减小甚至消失的过程。反极化:膜内电位由零变为正值的过程。超射值:膜内电位由零到反极化顶点的数值。复极化:去极化、反极化后恢复到极化的过程。超极化:静息电位增大的过程。膜电位状态第7页,共58页,星期日,2025年,2月5日AP的波形第8页,共58页,星期日,2025年,2月5日AP的意义:兴奋的标志AP的特点:(1)“全或无”现象(2)不衰减传导(3)脉冲性第9页,共58页,星期日,2025年,2月5日膜学说(三)生物电现象的产生机制
第10页,共58页,星期日,2025年,2月5日内外静息电位和钾平衡电位第11页,共58页,星期日,2025年,2月5日内外Nernst公式:第12页,共58页,星期日,2025年,2月5日内外1、细胞内钾浓度高于细胞外,安静时膜对钾的通透性较大,故钾外流聚于膜外,带负电的蛋白不能外流而滞于膜内,使膜外带正电,膜内带负电。RP产生机制第13页
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