《百草枯治疗进展》课件.ppt

百草枯中毒治疗进展

Advancesintreatmentofparaquatpoisoning蚌埠医学院第一附属医院急诊内科陶言言

概述治疗进展总结内容

概述

概述

概述毒理学：口服：吸收率为5~15%，服毒后2-6小时到达血浆浓度峰值，并迅速分布到肺、肾脏、肝、肌肉、甲状腺等。肺含量较高，存留时间较久。百草枯大局部在2日内以原形经肾脏排泄具有腐蚀性

概述致死量：百草枯对人的毒性强，中毒后病死率极高。口服致死量约为2~6g〔20%百草枯10~30ml，一小口〕有1g致死的报告。

概述中毒机制：目前不完全清楚，尚无统一定论。一般认为它是进入细胞后是一种电子受体，作用于细胞内的氧化复原反响，生成大量活性自由基，引起细胞损伤。

概述中毒机制：肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺脏损伤为最突出表现。百草枯的排泄主要通过肾脏，造成损伤，导致肾功能损害。****

临床表现消化系统：口腔烧灼感，唇、舌、咽黏膜糜烂溃疡，吞咽困难。剧烈呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔。中毒后2~3日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、黄疸、肝功能异常。

临床表现百草枯舌

临床表现呼吸系统：服毒剂量大者可于24~48小时出现肺水肿、肺出血，常在1~3日内因急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕死亡。1~2周后可发生肺间质纤维化，呈进行性呼吸困难，顽固性低氧血症。出现胸闷、呼吸困难、紫绀。导致呼吸衰竭死亡。

临床表现ARDS百草枯肺

临床表现肾损害：中毒后2天左右可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高。严重者发生急性肾功能衰竭。早期肾损害提示预后不良。

临床表现其他脏器组织损害：心肌损伤：心肌标志物、心电图改变。中枢神经系统：头晕、瞻望、昏迷。皮肤损伤。

预后百草枯目前尚无特效治疗，病死率通常达70％以上，预后与摄入百草枯的量有关。

治疗进展

治疗尽早治疗是关键。方法多，有效方法少。

治疗离开现场阻止毒物吸收清洗皮肤洗胃导泻

治疗洗胃液的选择：15%漂白土或5g/500ml蒙脱石散2%NaHCO3等碱性溶液洗胃后胃管注入：蒙脱石散或活性炭+20%甘露醇150ml+硫酸镁，每2-3小时一次交替使用，持续一周肥皂水灌肠

治疗去除已吸收毒物血液灌流+〔血液透析〕利尿剂〔常用呋塞米，保持尿量200ml/h,注意充分补液、电解质〕

治疗HA230树脂血液灌流器

血液灌流时间：4小时，6小时。24小时，48小时。频次：①q12h*4-6次；②3-2-1-1方案〔d1-3次，d2-2次，d3-1，d4-1〕；③1次/d,持续10h，连续4-8d。④48小时完成3次。单次灌流时间：2小时

血液灌流灌流联合透析效果较好目前没有证据证明持续床旁灌流有优势〔存活时间稍长但死亡率无差异〕对超致死量多倍患者无帮助

治疗竞争剂普萘洛尔可能与结合于肺组织的百草枯竞争，用法为每天10~30mg。维生素B1、B2，丙咪嗪等与百草枯结构相似。

治疗

治疗甲强龙：①1g/d*3d；后减量至1周；②0.5g*q12h*7d，后逐渐减量一月停用；③80mg*q6h*7d，后减量，两周停用；④0.5g*qd*3d，后逐渐减量地塞米松:8mg*q8h,持续2周后减量。

治疗

治疗自由基去除剂或抗氧化剂维生素C、维生素E、复原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、水杨酸、硫辛酸、依达拉奉。

治疗近年来，血管紧张素转换酶抑制剂、氨溴索等在PQ中毒治疗有一定潜力。近年研究发现卡托普利去除氧自由基、保护人脐静脉内皮细胞系免受PQ损伤。氨溴索可促进PQ中毒大鼠肺泡Ⅱ型细胞相关活性物质蛋白形成。

治疗654-2：研究说明，对大鼠PQ中毒模型可减轻脂质过氧化反响和溶酶体释放。乙醇：有报道酗酒患者或自服PQ同时饮酒的患者预后较好，具体机制不明。酗酒者超氧化物歧化酶较多。

治疗乌司他丁：抗炎，减轻PQ中毒患者炎性因子对器官损伤。吡啡尼同：新型抗纤维化药物，用于治疗特发性肺纤维化的药物。

治疗中草药制剂银杏叶提取物、黄岑苷、血必净、丹参等具有抗过氧化损伤和纤维化作用

治疗氧疗〔不主张〕较特殊，因早期吸氧可能会加重肺损伤，PaO25.3kPa(40mmHg)或发生ARDS时可吸入21％氧气。

治疗抗生素：肺损伤，感染。