抗充血性心功能不全.pptVIP

强心甙中毒的防治预防：注意各种诱发因素：警惕中毒的先兆症状治疗：1．正性肌力药物：强心甙：首选，迄今仍是治疗中、重度慢性心衰的基本药物。但安全范围小，长期用药对于窦性心律者的效果仍有争议。拟交感药物：易诱发心绞痛和心律失常。磷酸二酯酶III抑制剂：急性期效果好，但远期效果（生存率）没有明显改善，甚至有损害。2．利尿药：是治疗各种程度的慢性心衰的常规辅助用药。3．血管扩张药：以上两类疗效不佳时可应用，应根据患者的血流动力学状态，对症选用。其中的血管紧张素转换酶抑制剂很有前途。因对抗了心衰时神经内分泌的变化，确能延长患者寿命，提高生存率。【机制】治疗量强心甙与细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制该酶的活性→细胞内Na+一过性增加→通过Na+-Ca2+交换，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强（Ca2+与肌钙蛋白结合，肌纤维丝滑行，心肌收缩；Ca2+离开肌钙蛋白，心肌松弛）。中毒量强心甙：明显抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，Na+外流减少，K+内流也减少，使心肌细胞内缺K+，细胞的静息电位或最大舒张电位减小（绝对值），从而使自律性提高，传导速度减慢，迟后除极（因细胞内的Ca2+增多）导致的触发活性引起心律失常及时减量或停用强心甙、排钾利尿药。对于快速型心律失常，可补钾。对于重度快速型心律常者，宜选用苯妥英钠。。利多卡因可治疗强心甙引起的室性心动过速和心室纤颤。严重中毒时，可应用地高辛抗体解救。对于中毒时的传导阻滞或窦性心动过缓，宜用阿托品进行治疗。抗慢性心功能不全关于慢性心功能不全又称心力衰竭，心泵血功能不全。指在静脉回流适当的条件下，心脏不能排出足量的血液以满足全身组织代谢的需要。血管扩张药：扩张血管，降低前后负荷，包括直接扩血管药，血管紧张素转化酶抑制药，钙拮抗药，a受体阻断药；利尿药：常规用药。通过排钠利尿，减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷，改善心功能。正性肌力药物：增强心肌收缩力，包括：强心甙；拟交感神经药；磷酸二酯酶III抑制剂；治疗心衰的药物治疗慢性充血性心功能不全的药物选择顺序：强心甙→强心甙，限钠加利尿药（噻嗪类中效利尿药→高效袢利尿药→联合应用）→加用血管舒张药→加重其它正性肌力药物。治疗心衰的辅助措施：限制活动；适度限钠或低钠饮食。【来源】植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。国产植物铃兰、夹竹桃等。【化学】甙元（甾核+不饱和内酯环）+糖。其中的甙元是强心甙加强心肌收缩性的结构基础；糖部分增强甙元的水溶性，延长甙元的作用时间。12强心甙3241吸收：洋地黄毒甙地高辛毒毛旋花子甙。排泄：以原形从肾脏排泄的量：毒毛旋花子甙地高辛洋地黄毒甙。分布：血浆蛋白结合率：洋地黄毒甙;地高辛毒毛旋花子甙。代谢转化：洋地黄毒甙地高辛毒毛旋花子甙。肝药酶诱导剂合用时应注意（洋地黄毒甙）。体内过程药理作用正性肌力作用：特点：加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷降低心肌耗氧增加心输出量【机制】抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶→细胞内Na+一过性增加→通过Na+-Ca2+交换，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。减慢窦性频率01对心脏电生理的影响：自律性02窦房结、浦氏纤维有效不应期03心房肌、房室结，心室肌、浦氏纤维传导速度04房室结05治疗量早期：T波幅度变小，甚至倒置；S-T段降低，呈鱼钩状；治疗以后：P-R间期延长（房室传导阻滞）；Q-T间期缩短：强心甙缩短心室不应期，缩短动作电位时程；P-P间期延长：心率减慢。对心电图的影响：中毒量能明显增强交感神经节前、节后冲动的发放，即交感兴奋，由此可引起室性心动过速、心室纤颤。对交感神经系统的影响：慢性心功能不全：某些心律失常心房纤颤（首选强心甙）：心房扑动（最常用强心甙）：阵发性室上性（房性或房室交界性）心动过速：临床应用不良反应1．毒性反应：（1）胃肠道反应：（2）CNS及视觉障碍：（3）心脏反应：中毒时可以发生各种心律失常：A．室性心律失常B．减慢房室传导，引起各种程度的传导阻滞；C．降低窦房结的自律性，引起窦性心动过缓。2．强心甙中毒的诊断：诊断依据：临床表现+心电图变化。测定强心甙的血药浓度：地高辛3ng/ml，洋地黄毒甙45ng/ml，即可确认为中毒。1．正性肌力药物：强心甙：首选，迄今仍是治疗中、重度慢性心衰的基本药物。但安全范围小，长期用药对于窦性心律者的效果仍有争议。拟交感药物：易诱发心绞痛和心律失常。磷酸二酯酶III抑制剂：急性期效果好，但