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中大药学院 临床药物治疗学 诊断学症状篇发热.pptxVIP

中大药学院 临床药物治疗学 诊断学症状篇发热.pptx

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临床常见症状---发热;M.M.47岁女性,痛苦面容,因呼吸困难,吸气时左胸痛,发热,寒颤,伴咳嗽3天入院治疗。

既往史:高血压病史。予以氢氯噻嗪治疗血压控制尚可。

无药物过敏史。

体格检查:体温38℃;呼吸频率20次/分,左下肺可闻及湿性啰音,不吸氧条件下氧饱和度85%,心率85次/分。

胸部X线:左下肺浸润影

血常规:白细胞17*10e9/L(正常4-10),嗜酸性粒细胞1%(1-2%)

;多核中性粒细胞83%(正常45%-79%)

诊断为社区获得性肺炎,开始使用头孢曲松钠1g每日静脉滴注一次。2L/min低流量吸氧。

其他药物:

对乙酰氨基酚325mg每6小时1次,或体温大于38.5

℃服用

法莫替丁20mg每日2次,双氢克尿噻12.5mg每日一次

治疗3日后患者一般情况逐渐改善,不吸氧条件下氧饱和度上升至98%

然而体温较前48小时有所升高,从38.6℃升至40℃,脉搏从90次/分升至100次/分;白细胞22*10e9/L(正常4-10),嗜酸性粒细胞7%(1-2%)

如何解释目前病情?;

应考虑药物热。

有哪些证据支持该判断?药物热的发病机制?

;药物热:一种机体对药物的发热反应。较少伴有皮肤表现,发生率占住院患者总数的3-5%

确诊较难,可能被误认为是新的感染或现存感染失败

;羟苯磺酸钙

唑来膦酸注射液;药物所致过敏反应:药物导致发热;在MM病例中最重要的发现是其临床症状及肺部体征的改善,尽管他仍高热而白细胞持续增高

随着呼吸功能的改善,而白细胞计数没有像预期的那样下降,仍持续升高,这些特点与过敏性药物热相符合

只有停用药物才能确定是否为药物过敏

如果未出现皮疹,发热通常在停药后48-72小时缓解。如出现皮疹,停药后发热可能持续数天;通常被认为是一种过敏反应

药物的药理作用(抗肿瘤药→细胞破坏释放内源性致热因子)

改变温度调节功能(甲状腺激素增加代谢率)

应用相关热(两性霉素B或博来霉素引起)

特异体质反应(氟哌啶醇致精神抑制剂恶性综合症,吸入麻醉药后的恶性高热)

;容易出现药物热的药物

抗感染药物(特别是β内酰胺类抗生素)

抗癫痫类药(巴比妥类,苯妥英)

抗肿瘤药物

两性霉素B,抗组胺药(除苯海拉明外),抗胆碱能药和具有抗胆碱能作用的药物(三环类抗抑郁药,吩噻嗪),干扰素,甲基多巴,普鲁卡因胺,含有磺胺成分的药物

;在该病例中,根据应用头孢曲松发生反应的时间,认为是最易引起发热的原因。氢氯噻嗪有引起发热的报道,但是患者在门诊已经长期服用该药物。

故建议停用头孢曲松,并检测其热型,白细胞计数,心率和呼吸参数。服用另一类口服的抗菌药物如奎诺酮类,疗程7-10日。尽量避免使用对乙酰氨基酚和其他退热药;一、正常体温与生理异常

定义:发热

不明原因发热

二、发病机制

三、病因

四、临床表现

1、发热分度

2、临床过程及特点

3、热型

五、伴随症状

六、问诊要点及治疗要点

七、药物热;

;CompanyLogo;CompanyLogo;CompanyLogo;CompanyLogo;CompanyLogo;CompanyLogo;CompanyLogo;CompanyLogo;二、发生机制;1、致热源性(多数患者的发热是由于致热源引起);体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、炎症

产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲亢等

散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭等;1.感染性发热*

各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、

立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等;2.非感染性发热

无菌性坏死物质的吸收:术后、烧伤、出血等

抗原抗体反应:如风湿热、药物热、结缔组织病

内分泌代谢障碍:如甲亢、

皮肤散热减少:如广泛性皮炎

体温调节中枢功能紊乱:如中暑、脑出血等

自主神经功能紊乱:多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性范畴。;CompanyLogo;CompanyLogo;CompanyLogo;四、临床表现;2.发热的临床过程及特点

(1)体温上升期

骤升型:体温几小时内达39~40?或以上,

如疟疾

缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,

如结核;(2)高热期

体温达高峰后保持一定时间

(3)体温下降期

骤降:体温几小时内迅速下降至正常,如疟疾。

渐降

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