- 1、本文档共24页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
休克(shock)
湖北职业技术学院
一、定义
休克(shock):是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
一、定义
有效循环血量
单位时间内通过心血管系统进行循环的血量
有效循环血量维持的条件
⑴充足的血容量
⑵有效的心排出量
⑶完整的外周血管阻力
二、休克的分类
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
神经性休克
过敏性休克
三、休克的发病机制
微循环的变化
代谢变化
内脏器官的继发性损害
三、休克的发病机制
㈠微循环改变
微循环:φ<30μm的血管
1、循环收缩期(代偿期):
⑴有效循环血量减少→加压反射、儿茶酚胺↑→微动脉及毛细血管前括约肌收缩,外周血管阻力和回心血量增加(心、脑的a受体较少)
⑵心跳加快
⑶动静脉短路开放
(少灌少流、灌少于流)
三、休克的发病机制
㈠微循环改变
2、微循环扩张期(抑制期):
⑴缺血缺氧→酸性代谢产物蓄积(乳酸、组胺、5-HT)→毛细血管前括约肌舒张而后括约肌仍收缩→血液滞留于开放的毛细血管中,回心血量↓→Bp下降;脑、心等重要脏器也缺血
⑵毛细血管扩张、毛细血管网内静水压升高→水、小分子蛋白质渗到血管外→使血液浓缩,粘稠度增加
(灌而少流、灌大于流)
三、休克的发病机制
㈠微循环改变
3、微循环衰竭期(DIC期):
⑴血液滞留、粘稠度增加、酸性环境血液呈高凝状态→毛细血管内广泛形成微血栓→DIC
⑵细胞内溶酶体膜破裂→蛋白水解酶→细胞自溶→器质性损害
⑶后期,凝血因子被大量消耗而发生出血倾向
(不灌不流)
三、休克的发病机制
㈡代谢改变
1、细胞代谢:①细胞内溶酶体膜破裂→细胞自溶;②水分渗入细胞内,使细胞肿胀、变性、坏死
2、能量:早期:儿茶酚胺→胰高血糖素升高→血糖上升;后期:糖原耗竭、肝C功能受损,血糖下降
3、蛋白质:分解加速,尿中BUN增加
4、酸碱失衡:以代谢性酸中毒为主
三、休克的发病机制
㈢重要器官继发损害
休克持续10h,心、肺、肾的衰竭是休克死亡的三大原因
四、休克的临床表现
㈠休克代偿期的表现(失血20%)
⑴精神紧张、兴奋或烦躁不安、
⑵皮肤苍白、四肢厥冷
⑶心率加快、脉压差小
⑷呼吸加快、过度换气
⑸尿量减少
四、休克的临床表现
㈡休克抑制期的表现
⑴神情淡漠、反应迟钝
⑵出冷汗、口唇肢端发绀;
⑶脉搏细速、血压进行性下降
⑷呼吸抑制
⑸尿少或无尿
五、休克的诊断标准
第1条有两项,第2条有一项以上,可确诊
⒈①脉搏100次/分或不能触知
②面色苍白、皮肤粘膜紫绀,肢冷
③尿量30ml/h
⒉①收缩压80mmHg;原发性高血压者收缩压降低30mmHg;②虽然收缩压>80mmHg,但脉压差20mmHg
六、休克的监测
㈠一般监测:
⒈精神状态
⒉皮肤温度、色泽
⒊血压
⒋脉率:休克指数=脉率(次/分)/收缩压(mmhg)正常0.5左右,1.0~1.5提示休克,>2.0为重度休克
⒌呼吸
6.尿量
六、休克的监测
㈡特殊监测
中心静脉压(CVP)
正常值:5~10cmH2O
低于5cmH2O,示血容量不足(休克)
高于15cmH2O,示心功能
不全或静脉血管床收缩
高于20cmH2O,
示充血性心力衰竭
七、休克的治疗
治疗原则:尽早去除病因,尽快恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复机体的正常代谢。同时维护重要脏器功能,防止继发性多器官功能障碍。
七、休克的治疗
㈠、一般紧急措施
⑴休克体位(头和躯干抬高20~30度、双下肢抬高15~20度)
⑵保持呼吸通畅、给氧
⑶尽快控制活动性大出血
⑷建立4条通道:1条给氧,两条静脉通道(1条监测中心静脉压、1条输液),1条导尿管
⑸保暖或降温
七、休克的治疗
㈡、补充血容量
是抢救的基本措施,使用晶体液和胶体液,晶体液首选平衡盐溶液、胶体液首选血浆、必要时输血
先晶体后胶体;先快后慢
输液不能完全代替输血
七、休克的治疗
㈢、积极处理原发病
㈣、纠正酸碱平衡失调
中度以上:5%碳酸氢钠250~500ml,静滴
不主张早期应用
七、休克的治疗
㈤、血管活性药物的应用
血管收缩药:间羟胺、去甲肾上腺素(升压)
血管扩张药:硝普钠、酚妥拉明、654-2(降低外周血管阻力)
多巴胺:首选药,作用于α受体、β受体、多巴胺受体;3~5μg/kg.min舒张血管,6~15μg/kg.min增强心肌收缩,15μg/kg.min收缩血管
强心药的应用:西地兰0.2~0.4mg/次等
七、休克的治疗
㈥、治疗DIC改善微循环
扩管药
肝素
七、休克的治疗
㈦、皮质类固醇和其他药物的应用
增强心肌收缩,增加心输出量
阻断α受体,扩张血管,改善微
您可能关注的文档
- 新生儿寒冷损伤综合征学校成都魏容容讲解.pptx
- 新生儿黄疸学校成都魏容容讲解.pptx
- 新生儿颅骨的特征杨小娟单位黔南民族医学高等专科学校讲解.pptx
- 新生儿溶血病徐倩沧州医学高等专科学校讲解.pptx
- 新型冠状病毒肺炎邢志珩讲解.pptx
- 行列表资料χ检验王万荣讲解.pptx
- 行列表资料χ检验应注意的问题王万荣讲解.pptx
- 姓名冯康康讲解单位天津职业大学眼视光工程讲解员讲解.pptx
- 胸部的体表标志诊断学常德教授讲解.pptx
- 胸部损伤湖北讲解.pptx
- 广东省韶关市新丰县科学一年级第一学期期中试题 2020-2021学年(苏教版,含答案).doc
- 6 盐和糖哪儿去了 课件(10张PPT).ppt
- 从“小众运动”到“全民热潮”解码网球人群与市场机遇-凯度.pptx
- 湖南长沙2025年高三高考模拟英语试卷试题(含答案详解).pdf
- 2025年1月浙江高考选考历史试题解读及答案讲解课件.pdf
- 2025年八省联考高考英语试卷试题二次开发讲义.pdf
- [长泰]桃李春风云境台修建性规划建筑设计方案.pptx
- 大华大连锦绣华城项目概念规划建筑方案设计文本.pptx
- 远洋深圳市南山区荔山项目(现代高层豪宅)规划建筑方案设计文本.pptx
- 南京市江北新区(高层)建筑规划概念方案设计文本.pptx
最近下载
- JGJ276-2012建筑施工起重吊装安全技术规范.docx VIP
- 15K502供热计量系统设计与安装(4.43MB)420bd347fab8abf7.pdf VIP
- 基于单片机的多路温度测控系统设计毕业论文.docx
- 四级人力资源:人力资源规划.ppt VIP
- 2024年高三《不做45青年》主题班会PPT课件.pptx
- 上海市六年级(上)数学同步讲义 第15讲 比例的应用培优(学生版).doc VIP
- 2024年南通科技职业学院单招职业技能测试题库及答案(历年真题).docx VIP
- 上海市六年级(上)数学同步讲义 第14讲(培优)比例及其性质(解析版).doc VIP
- 家族办公室商业计划书.docx VIP
- 服务方案及服务承诺.pdf VIP
文档评论(0)