慢性肾脏病的治疗与监测.pptVIP

补铁治疗的方法（静脉补铁）静脉铁剂增加Hb，从而改善CKD患者的患病率和生存率静脉使用铁剂对健康的益处超过它的副作用常规使用小剂量静脉铁剂比口服铁剂能更好的预防铁缺乏和促进红细胞生成制剂右旋糖苷铁；葡萄糖酸铁；蔗糖酸铁（100mg/支）静脉补铁的剂量SF500ng/ml：补铁前应评估EPO的反应性、Hb和TSAT水平以及患者临床状况。此时不推荐常规使用静脉铁剂。单击此处添加小标题单击此处添加小标题TSAT≥50%和/或SF≥800ng/ml：停用静脉铁剂3个月单击此处添加小标题SF或TSAT水平暂时过高：暂停静脉铁剂以避免铁过度负荷单击此处添加小标题TSAT≥20％，SF≥100ng/ml：25～125mg/W单击此处添加小标题TSAT20％和/或SF100ng/ml：100～125mg/w，8~10周肾性骨病肾性骨病的分类高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨软化改变β2-M淀粉样变分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。肾性骨病的定义高转化性骨病（囊性纤维性骨炎）:以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。低转化型肾性骨病：骨软化指新形成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。非动力性骨病指骨形成降低，多与高钙血症，维生素D过度抑制PTH分泌等有关。β2-微球蛋白淀粉样变β2-微球蛋白在关节处沉积引起疼痛和骨折。纤维性骨炎发病机制低钙血症：肾功能减退时，肾脏合成1,25-(OH)2D3和排磷能力降低，导致低钙血症，而低钙血症增加PTH的分泌高磷血症：抑制1α羟化酶的活性，增加骨骼对PTH的抵抗，刺激PTH的分泌。活性维生素D3的变化：肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体1α羟化酶，使1,25-(OH)2D3合成减少，PTH基因转录和表达增加。骨骼对PTH的抵抗甲状旁腺自主性增生低转换型骨病发病机制非动力性骨病机制未明，易患因素有老年，CAPD糖尿病，甲状旁腺切除过多使用1,25-(OH)2D3治疗氟和铁中毒等骨软化1,25-(OH)2D3缺乏铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形皮肤瘙痒转移性钙化和小动脉壁钙化临床表现**慢性肾脏病患者

肾性贫血与肾性骨病北京大学第一医院肾内科孟立强慢性肾脏病(CKD)的进展过程?GFR正常人群危险性增加损伤肾衰竭死亡诊断和治疗减慢进展透析或肾移植并发症CKD常见并发症高血压单击此处添加正文。肾性骨病单击此处添加正文。代谢异常……贫血单击此处添加正文。水、电解质、酸碱平衡紊乱单击此处添加正文。肾性贫血AmJKidneyDis2001;38:803-812AmJKidneyDis.1999;34:125-134贫血是慢性肾脏病的重要并发症CKD患者贫血的发生及严重程度与肾小球滤过率（GFR）水平相关，GFR60ml/min/1.73m2时贫血的发生率升高；约2/3的患者在开始透析时血红蛋白≤110g/L贫血的严重性与肾衰的程度和持续时间有关肾性贫血肾性贫血：是指当排除了慢性肾功能衰竭以外的贫血原因后,出现的贫血即为肾性贫血。血尿素氮10.7mmol/L,血肌酐177μmol/L时即会发生贫血存在慢性肾功能不全（Scr?177μmol/L)出现下述情况之一：绝经期前女性及青春期前病人Hb110g/L(Hct33%)绝经期后女性及成年男性病人Hb120g/L(Hct37%)肾性贫血的危害机体部分脏器缺氧、心率增快、心脏做功增大，左心室肥厚，加重心力衰竭和心肌缺血。长期贫血导致主要脏器功能减弱，如卵巢或睾丸内分泌功能减弱免疫功能低下造成感染机会增加严重影响患者的预后及生存质量BloodReviews.2010;24:39–47CKD患者的红细胞生成过程单击此处可添加副标题CKD患者贫血的原因红细胞生成减少EPO产生减少：BUN35.7mmol/L时，肾脏几乎不产EPO铁缺乏：贮存铁减少和／或铁利用能力低下红细胞生成抑制因子造血原料的缺乏：叶酸、维生素B12缺乏甲状旁腺功能亢进：抑制红细胞生成、促骨髓纤维化红细胞破坏增加：感染、炎症、毒素（胍类、精氨等）出血评价贫血的常用指标血红蛋白／红细胞压积红细胞指标（RBC、MCV、MCH、MCHC）网织红细胞计数铁参数（血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、铁蛋白）大便潜血C