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细菌的遗传和变异 (2).ppt

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2、随机突变:突变是随机的不定向的,不是外界因素决定的;说明该菌落在接触药物之前早已形成,与抗生素的使用无关第31页,共50页,星期日,2025年,2月5日3、突变与回复突变:自然环境下所具有的表现型称为野生型突变后的菌株称为突变株突变株再次回到野生型的表型相同的过程为回复突变,但基因型不一定完全恢复第32页,共50页,星期日,2025年,2月5日(二)突变的类型:1、碱基对的置换、插入、缺失及转位因子插入等(1)置换:转换:嘌呤对嘌呤,嘧啶对嘧啶颠换:嘌呤对嘧啶影响的密码的组成→氨基酸组成发生改变→表型改变第33页,共50页,星期日,2025年,2月5日(2)插入和缺失密码子由三个碱基依次排列而成,核苷酸序列插入和缺失一个碱基→插入或缺失位点之后的序列发生移码突变,导致密码子错误→蛋白质改变→影响酶催化的反应的性质→遗传性状的改变;AGUAUUCGAUACAAGUAUUCGAUAC…A第34页,共50页,星期日,2025年,2月5日单一核苷酸发生的突变为点突变,大片断的核苷酸也可发生插入、缺失→细菌遗传性状更大的改变;如转位子引起的突变同时涉及到许多基因的改变,不能返祖;第35页,共50页,星期日,2025年,2月5日关于细菌的遗传和变异(2)第1页,共50页,星期日,2025年,2月5日遗传:使微生物的性状保持其种属的稳定性;变异:是微生物进化的基础;基因(gene)基因型(genotype)表现型(phenotype)第2页,共50页,星期日,2025年,2月5日第一节细菌的变异现象一、遗传分类:1、遗传型变异2、非遗传型变异第3页,共50页,星期日,2025年,2月5日二、变异现象(一)形态变异对数期:典型形态;(适宜的条件)迟缓期:菌体增大,稳定期、衰退期细菌呈多形性;鼠疫耶尔森氏菌细胞壁缺损→L型菌落(3-6%NaCl)球形、棒状、丝状、哑铃形等;第4页,共50页,星期日,2025年,2月5日(二)结构变异肺炎链球菌荚膜消失恢复变形杆菌鞭毛失去鞭毛恢复鞭毛(表型)细菌从有鞭毛变为无鞭毛统称为H—O变异。(1g/L石碳酸)一般培养基上第5页,共50页,星期日,2025年,2月5日(三)菌落变异(S-R变异)光滑型(S.smooth)粗糙型(R.rough)第6页,共50页,星期日,2025年,2月5日(四)毒力变异减弱:BCG(卡介苗)Calmette和Guerin230次历时13年之久传代培养,毒力减弱,抗原性不变的菌株。预防接种,不致病,但可获得免疫力。增强:无荚膜肺炎链球菌→小白鼠腹腔接种,毒力增强→产生荚膜;第7页,共50页,星期日,2025年,2月5日(五)耐药性变异对某种药物敏感的细菌变成对该药耐受的变异称为耐药性变异;染色体耐药基因的突变耐药性质粒的转移转座子的插入→细菌产生特定的酶类或多肽类物质→阻挡药物向靶细胞穿透、发生新的代谢途径;抗生素结合蛋白发生改变→不能和抗生素结合或细菌外膜通透性改变→抗生素不能到达结合位点→耐药发生第8页,共50页,星期日,2025年,2月5日MRSA:MethicillinResistantStapylococusAureus耐甲氧西林青霉素的金黄色葡萄球菌产生低亲合力的青霉素结合蛋白→青霉素不能干扰细胞壁的合成;第9页,共50页,星期日,2025年,2月5日第二节遗传和变异的物质基础一、细菌成为遗传学研究重要手段的原因:1、细菌是原核细胞,只有一套单倍数目的染色体,只要有一个基因发生突变,就会有表现型的改变,易于研究其遗传和变异性;2、细菌能在一定成分的培养基上生长,可人为控制环境条件,利于研究;3、繁殖周期短,可在短时间内获得大量具有亲代基因型的个体;第10页,共50页,星期日,2025年,2月5日二、细菌的遗传物质:

染色体(核质)

质粒第11页,共50页,星期日,2025年,2月5日(一)细菌的染色体1、特点:(1)一条环状双螺旋长链,反复扭曲折叠,呈负超螺旋结构;(2)长度约菌体1000倍,分子量109dal左右第12页,共50页,星期日,2025年,2月5日2、细菌染色体的复制;E.coli约需要20分钟,

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