第五章糖代谢紊乱.ppt

;

第五章糖代谢紊乱;;重点难点;

第五章糖代谢紊乱;*;血糖水平的调整;血糖水平的调整;血糖水平的调整;血糖水平的调整;血糖水平的调整;血糖水平的调整;*;高血糖症与糖尿病

;高血糖症与糖尿病;*;*;*;*;*;*;高血糖症与糖尿病;*;1.胰高血糖素分泌的克制受损

2.胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性下降

3.胰高血糖素对β细胞的作用异常

4.胰岛α细胞的胰岛素抵御;胰高血糖素失调怎样引起高血糖症？

高胰高血糖素血症所致的肝葡萄糖生成过多是高血糖发病机制的重要环节。发生机制是：

（1）胰高血糖素分泌的克制机制受损，胰岛素缺乏导致其通过IRS-1/P13K途径对胰高血糖素分泌的克制作用减弱。;(2)胰岛A细胞对葡萄糖的敏感性下降

(3)胰高血糖素对B细胞的作用异常

(4)胰岛A细胞的胰岛素抵御。;严重肝脏疾患为何会引起高血糖症？

肝硬化、急慢性肝炎、脂肪肝等肝脏疾病，可引起糖耐量减退，血糖升高。其重要机制是：

（1）继发性胰岛功能不全;

（2）胰高血糖素灭活减弱，糖代谢的酶系统破坏、功能构造变化，糖吸取、运用障碍;（3）胰岛素抵御;

（4）肝病治疗中使用过多的高糖饮食、大量皮质激素和利尿剂的应用等。;*;糖代谢紊乱为何会引起渗透性脱水？

当血糖浓度高于肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖多于肾小管重吸取的号葡萄糖，葡萄糖在肾小管液中的浓度升高，小管液中渗透压明显增高，制止了肾小管对水的重吸取，丢失大量的细胞外液，从而出现渗透性利尿和脱，临床体现为糖尿、多尿、口渴。;高血糖对心血管系统有哪些影响？

高血糖对心血管系统的影响是多方面的：

（1）急性高血糖可引起心肌细胞凋亡进而损难过功能；

（2）高血糖可引起内皮细胞粘附性增长、新血管生成斋乱血管渗透性增长、炎症反应、血栓形成等；

（3）高血糖可以增长血液粘滞度、钠尿肽水平；

（4）高血糖引起血管基底膜增厚。;高血糖导致脑缺血损伤的机制是什么？

高血糖所引起的神经病变包括外周神经病变和自主神经病变，其发生机制也许与高血糖所致的代谢或渗透压张力的变化有关。

（1）缺血缺氧时，无氧代谢活动增强，高血糖使缺血自身已经有的高乳酸浓度深入升高，而乳酸水平的升高与神经元、星型胶质细胞及内皮细胞损伤亲密有关。;（2）高血糖可使细胞外谷氨酸盐在大脑皮层汇集，谷氨酸盐浓度的升高也可继发神经元的损害。

（3）高血糖还可损伤脑血管内皮、减少脑血流、破坏血脑屏障、使严重低灌注半影区迅速复极化及神经组织中超氧化水平升高。;高血糖对眼晶状体有哪些影响？为何？

高血糖时晶状体肿胀，出现空泡，某些透明蛋白变性、聚合、沉淀，导致白内障。其发生机制是：

（1）过高的葡萄糖进入晶状体后，形成的山梨醇和果靓不能再逸出晶状体，致使晶状体内晶体渗透压升高，水进入晶状体的纤维中，引起纤维积水、液化而断裂。;

（2）代谢紊乱，致使晶状体中的ATP和还原型谷胱甘肽等化合物含量减少、晶状体蛋白的糖基化等。;*;*;以神经系统为主，尤其是交感神

经和脑部：

1.交感神经兴奋性增强

2.中枢神经系统损伤

3.低血糖发作的警惕症状不敏感;低血糖发作时处理原则是什么？

迅速补充当葡萄糖，恢复正常血糖水平，维护重要脏器功能是决定预后的关键。因此在低血糖发作的当时，应立即摄入含糖较高的食物，如糖果、饼干、果汁等。严重时应及时静脉推注50%葡萄糖40∽60ml，可迅速升高血糖。;*;*;1.高血糖症：空腹时血糖水平高于6.9mmol/L，血糖高于肾阈值，出现尿糖

（1）发病机制：胰岛素分泌障碍、胰岛素抵御、胰高血糖素失调

（2）重要病变：血糖升高、渗透性脱水、酮症酸中毒、体重减轻

（3）糖基化反应：是多脏器损害的基础:血管基底膜增厚、晶体混浊变性、神经病变等

2.低血糖症：空腹时血糖水平低于2.8mmol/L

多种病因引起，特点是交感神经兴奋和脑细胞缺氧：①血糖低于极限；②出现神经、

精神症状为主的症候群；③葡萄糖治疗,症状即缓和