肝肾综合征课件课件.ppt

缩血管药物Fabrizi等（2009年，IntJArtifOrgans）meta分析（243例患者）显示，与安慰剂对比，特利加压素可以有效逆转I型HRS病情，治疗作用稳定安全，不良反应发生率低，应用剂量为0.5-1mg/q4-6h，疗程5-15d。但对患者生存无明显影响，需要大规模临床试验验证。第30页，共42页，星期日，2025年，2月5日缩血管药物2）去甲肾上腺素去甲肾上腺素也是治疗I型HRS有效的药物，且价格便宜。Zhang等（2009年，中华医学杂志）meta分析（305例患者）显示，去甲肾上腺素对I型HRS的逆转率与死亡率影响及不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率与特利加压素相似。第31页，共42页，星期日，2025年，2月5日缩血管药物3）奥曲肽联合米多君上述两药分别单用对HRS无明显疗效。Esrailian等研究（2007，DigDisSci）显示，奥曲肽联合米多君治疗可使I型HRS病死率下降，30d成活率明显改善，有40%患者肾功能得到较长时间改善。Skagen等（2009，JClinGastroenterol）报道，奥曲肽、米多君及白蛋白三者联用对I型和II型HRS患者短期成活率和肾功能有明显改善作用。但上述研究均非随机对照试验，因此，疗效有待进一步的研究证实。第32页，共42页，星期日，2025年，2月5日扩血管药物HRS发生的机制涉及肾血管收缩造成肾脏低灌注，因此，推测应用血管扩张剂有可能使肾灌注得到改善。但临床研究发现，小剂量多巴胺（3-5μg/kg/min）、内皮素受体拮抗剂、一氧化氮合成酶抑制剂、米索前列醇等扩血管药物对HRS无确切疗效，临床不推荐使用。第33页，共42页，星期日，2025年，2月5日6.腹水超滤浓缩回输是目前消除顽固性腹水的有效手段之一。其作用是：补充白蛋白，增加血浆胶体渗透压；增加有效循环血量。增加肾血流量I消除体内过多的钠和水份而腹内压力降低，有利于门静脉和肾循环改善。操作：将腹水2000ml浓缩至300ml回输每周2次，3-4次为1疗程。第34页，共42页，星期日，2025年，2月5日7.血液净化①血液透析：②分子吸附再循环系统③成分血浆滤过吸附系统④生物型或组合生物型人工肝第35页，共42页，星期日，2025年，2月5日第1页，共42页，星期日，2025年，2月5日肝肾综合征（HRS）是各种肝脏疾病发展到严重阶段由于门静脉高压引起循环改变继而发生肾灌注不足而导致的功能性肾衰竭。其特征是肾脏形态学未发生改变，但循环改变所造成的肾血流调节机制变化使肾小球滤过率严重下降而肾小管重吸收和浓缩功能被最大限度地提高，最终导致少尿或无尿。肝肾综合征几乎均发生于肝硬化腹水的患者。典型临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。定义第2页，共42页，星期日，2025年，2月5日一、病理生理机制第3页，共42页，星期日，2025年，2月5日肝肾综合征病理生理HRS患者体内出现低灌注的两个理论1、肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系—肝-肾关系理论2、肾脏低灌注与全身血流动力学变化有关,而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一—充盈不足理论（动脉扩张假说）但多数学者认为HRS的发病因素是多方面的第4页，共42页，星期日，2025年，2月5日肝肾综合征病理生理内脏血管的舒张导致有效动脉血容量减少和平均动脉压下降交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线的改变由于肝硬化心肌病的发生而出现的心功能受损，导致继发于血管舒张的心输出量代偿性增加相对受损可影响肾血流或肾小球微循环血流动力学的一些血管活性介质合成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素A2，F2-异构前列腺素，内皮素-1第5页，共42页，星期日，2025年，2月5日肝肾综合征发病机制肝硬化、门脉高压内脏血管扩张物质增加如NO，CO，细胞因子内脏血管扩张动脉充盈不足血管收缩因子激活如肾素血管紧张素醛固酮，内皮素肾血管收缩肾血流量下降肾小球滤过率下降肝肾综合征补偿动脉充盈不足水钠潴留，腹水形成加重肾血管扩张因子减少如PGE－2加重第6页，共42页，星期日，2025年，2月5日二、肝肾综合征诊断第7页，共42页，星期日，2025年，2月5日肝硬化肝肾综合征诊断标准(2007年)肝硬化腹水血肌酐＞1.5mg/dl(133μmol/L)无休克无低血容量，至少停用2天利尿剂（如果使用利尿剂）并且白蛋白1g/kg/天