病理生理学复习资料.docx

病理生理学

：疾病概论

病因：指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。

致病因素与疾病的对应P5

疾病的转归主要有康复和死亡两种形势

机体整体死亡的标志是脑死亡：指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。

自主呼吸停止

瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失

不可逆深度昏迷

脑血管循环完全停止

脑电波及诱发电位消失

：水、电解质代谢紊乱

脱水：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水

高渗性脱水：血清钠浓度150mmol/L

低渗性脱水：血清钠浓度130mmol/L

等渗性脱水：血清钠浓度维持在130-150mmol/L

水肿的发病机制：

血管内外液体交换平衡失调

毛细血管流体静压增高

血浆胶体渗透压降低

微血管壁通透性增高

淋巴回流受阻

体内外液体交换失衡-钠、水潴留

钾排出过多的原因：

经胃肠道失钾（儿童）

经肾失钾（成人）

高钾血症：3.5-5.5mmol/L

高钾血症对机体的影响：

对心脏的影响：心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱

对骨骼肌的影响：肌肉无力甚至麻痹

对酸碱平衡的影响：引起代谢酸中毒、反常性碱性尿

：酸碱平衡紊乱（案例分析-血气分析）（通看）

碱剩余BE：是指在标准状态下，将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。BE正常值为0加减3mmol/L

：缺氧

缺氧的类型：

低张性缺氧

血液性缺氧

循坏性缺氧

组织性缺氧

低张性缺氧：以PaO2降低，血氧含量减少，造成组织供氧不足为基本特征，又称乏氧性缺氧

???各型缺氧的血氧变化及皮肤、黏膜的改变特点P100

：发热

发热：是由致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高，一般超过正常体温0.5摄氏度即为发热

体温调定点与发热时相/临床分期

体温上升期（寒战期）：产热大于散热，体温上升

高温持续期（高峰期）：在高水平保持相对平衡

体温下降期（退热期）：产热小于散热，体温下降

：休克

休克的分类（按休克发生的始动环节分类）

低血容量性休克

心源性休克

血管源性休克

休克的发展过程

休克代偿期：微循环少灌少流，灌少于流，全身血管收缩

休克进展期：微循环多灌少流，灌大于流，动脉扩张，微静脉收缩

休克难治期：微循环不灌不流，呈麻痹性扩张状态

多器官功能障碍综合征（MODS）：是指在严重创伤、感染和休克时，原本无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。

：弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血（DIC）：是指在一些致病因素的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，引起微血管内微血栓广泛形成，继发纤维蛋白溶解功能亢进的病理过程

二、DIC的分期P125

第十二章：心血管疾病（心功能不全）

一、心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织代谢需要的病理过程

二、感染诱发心功能不全的机制：

发热可通过交感神经兴奋和代谢率增加，使得心率加快，心肌耗氧量和心脏负荷增加

病原微生物及其产物直接损伤心肌

心率加快，缩短心脏舒张期，影响冠状动脉血液灌流量

呼吸道感染时，可因气体交换障碍引起缺氧，导致缺氧性肺动脉收缩，肺动脉压升高，加重右心的后负荷，还可因呼吸困难使机体耗氧量增加

心脏本身的代偿反应：

心率加快

心肌收缩力增强

调节性心肌收缩力增强

心脏紧张源性扩张

心室重塑

心肌肥大

心肌细胞表型改变

非心肌细胞及细胞外基质的变化

肺循环淤血：左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：

劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难

：肺功能不全（案例分析：例如动脉血气判断I型还是II型）（通看）

呼吸衰竭：指因外呼吸功能严重障碍，导致在海平面静息呼吸状态下，成人PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列损害的临床综合征

按动脉血气变化特点分为

I型（低氧血症型）呼吸衰竭：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低

II型（高碳酸血症型）呼吸衰竭：PaO260mmHg，同时伴有PaCO250mmHg

肺换气功能障碍：指肺泡内气体与血液之间的气体交换障碍+机制P171

解剖分流：生理情况下，肺内有少量静脉血未经肺泡氧合而直接通过肺动静脉吻合支或经支气管静脉-肺静脉交通支直接流入肺静脉，这种静脉血掺杂入动脉血，因确实有血管交通支的存在而称为解剖分流，又叫真性分流