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病理提纲
萎缩:发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。萎缩的器官或组织,细胞体积缩小,可伴有实质细胞的数目减少。
肥大:细胞、组织和器官的体积增大,伴有合成代谢加快、功能增加。组织、器官肥大时。除了实质细胞体积增大外,也可伴有细胞数目的增加。
增生:组织或器官内实质细胞数量增加的现象。
化生:一种已分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。
变性:由于物质代谢障碍,细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多的现象,变性常伴有细胞功能低下。
细胞水肿:细胞内水、钠增加,又称水变性,是细胞损伤中最早的改变。主要发生于心脏、肝、肾等器官的实质细胞。
脂肪变性:非脂肪细胞中出现三酰甘油的蓄积。
玻璃样变性:又称透明变性,指在细胞内或间质中出现均质红染、半透明的玻璃样物质。
坏死的基本病理变化:核固缩;核碎裂;核溶解
坏死类型:凝固性坏死(干酪样坏死)、液化性坏死、坏疽。
再生:组织损伤后由周围同种细胞分裂增生来完成修复的过程。
肉芽组织:由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞及浸润的炎症细胞构成的幼稚的结缔组织。
形态结构:
肉眼观:外观鲜红色、颗粒状、柔软湿润、触之易出血,形似鲜嫩的肉芽而得名。
镜下观:新生毛细血管由伤口底部和边缘向创面垂直生长,并在近表面处互相吻合形成弓状突起。
增生的成纤维细胞散在分布于毛细血管周围;
在毛细血管周围有数量不等的炎细胞(中性粒细胞、巨噬细胞等)浸润。
功能:抗感染保护创面;
填补创口及组织缺损;
机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块、炎性渗出物及其他异物等
结局:
瘀血:器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血。
原因:静脉受压;静脉管腔阻塞;心力衰竭
重要器官淤血:慢性肺淤血:
形成原因:常见于慢性左心衰竭,尤其是慢性风湿性心瓣膜病引起的左心衰竭。(肺循环)肉眼观:淤血的肺脏体积增大,重量增加,呈暗红色,挤压时可有粉红色或暗红色泡沫状液体流出。
镜下观:肺的细小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张淤血,可有少量液体和红细胞漏出到肺泡腔。(可能会引起肺水肿)含有棕黄色含铁血红素的巨噬细胞(心力衰竭细胞)
慢性肝淤血:形成原因:常见于慢性右心衰竭,尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。(体循环)
病理变化:
早期:肉眼观:大体,肝脏肿大,被膜紧张可致肝区疼痛。肝脏切面呈红(淤血区)黄(脂肪变性区)相间的网络状花纹,似槟榔的切面,故有槟榔肝之称。镜下观:小叶中央静脉及其周围的肝血窦高度扩张淤血,导致肝细胞因缺氧和受压而发生萎缩,甚至消失,周边区的肝细胞也因缺氧发生脂肪变性。
晚期:引起肝内纤维组织增生及网状纤维胶原化,使肝质地变硬,称之为淤血性肝硬化,又称心源性肝硬化。
血栓形成:在活体的心血管腔内,血液发生凝固或者血液中某些有形成分互相黏集形成固体质块的过程。
条件:
心血管内膜损伤;
血流状态异常;
血液凝固性增高。
对机体影响:
有利:止血;限制病原微生物扩散
不利:阻塞血管腔;栓塞;心瓣膜病;出血
栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随着血液流动阻塞血管管腔的现象。
栓子的运行途径:
来自左心和主动脉的栓子(最终栓塞于口径与其相当的动脉分支。常栓塞于脑、脾、肾、下肢和肠系膜等处。)
来自右心和体循环静脉系统的栓子(栓子沿血流方向常在肺动脉主干或其分支造成栓塞。但某些体积小,具有一定弹性的栓子,如脂肪栓子,肿瘤细胞栓子,细菌栓子等,可以通过肺泡壁毛细血管进入左心及体循环动脉系统,进而引起全身细小动脉分支的栓塞。)
来自门静脉系统的栓子(由肠系膜上、下静脉和胃左、右静脉等门静脉属支来源的栓子,经门静脉进入肝脏,引起门静脉分支的栓塞。)
交叉性栓塞(在有先天性房(室)间隔缺损或动—静脉瘘患者,栓子可通过缺损处,由压力高的一侧进入压力低的一侧。)
逆行性栓塞
栓塞的类型:
血栓栓塞(肺动脉栓塞、体循环动脉栓塞);
脂肪栓塞;
气体栓塞;
羊水栓塞;
其他栓塞
炎症:具有血管系统的活体组织,在致炎因子引起的损伤下,发生的以防御反应为主的基本病理过程。
化脓性炎症类型、特点:表面化脓和积脓;蜂窝织炎;脓肿
炎症的扩散:
局部蔓延;
淋巴道蔓延;
血行蔓延
肉芽肿:炎症局部以巨噬细胞增生为主,形成境界清楚的结节状病灶。
肿瘤:机体在各种致瘤因素作用下,局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致单克隆性异常增生而形成的新生物,这种新生物常形成局部肿块。
组织结构:肿瘤实质;肿瘤间质
异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其起源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。
表现:
肿瘤细胞的多形性;
瘤细胞核的多形性;
瘤细胞质的改变
癌前病变:指某些具有癌变潜在的可能性的良性病变,如不及时治愈,有可能转变为恶性肿瘤。
例:
黏膜白斑;
乳腺纤
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