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By：浅谈休克SHOCK

休克病理02休克简史01休克分型03休克治疗04目录contents

溯源--休克简史ABriefStoryOfShock01

休克的历史沿革

古早时期longlongago公元前184年,罗马剧作家,描述疾病后毫无生气的样子-collapse公元2世纪左右，希波克拉底和盖仑--创伤后综合征1737年法国医生勒德兰，《论来自枪伤经验的思考》中描述人中枪后严重的“打击”。书中描述中枪后要么“烦躁不安”“惊呆，呆若木鸡”。不止枪伤，可能来自各种创伤

症状描述阶段1895年美国医生warren有过以下一段描述：一名粉碎性骨折的患者被送入病房。“一动不动，面无表情，口唇无色，手指发绀，脉搏几乎摸不到，皮肤出汗，很快病人就死亡了”用于休克诊断，至今仍有重要意义休克本身不是病，是一个综合征，是一种危重的状态。特点是重要生命器官功能受损

一战前后对休克进一步研究大量伤员实验生理学兴起发现战场上即使使用止血带控制了出血，或者爆炸伤的患者出血不多，也会慢慢死亡。

血压计

现代理论随着研究的深入1993-器官灌注和组织供氧不足引起的循环系统功能异常2014-危及生命的急性循环功能衰竭，伴有细胞氧利用障碍”

休克的定义由多种病因引起、最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。各种病因有效循环血量减少组织灌注不足细胞代谢紊乱组织、器官功能受损

组织灌注过程

休克的诊断----9版外科学低血压、低灌注、高乳酸

休克的诊断-低血压推荐诊断休克时动脉低血压定义为收缩压90mmHg，或平均动脉压65mmHg，或较基线下降≥40mmHg，但低血压并非诊断必要条件。急性循环衰竭（休克）的核心是微循环而不是全身动脉血压。----2014年欧洲危重病医学会(ESICM)休克及血流动力学监测共识

休克的诊断-低灌注?脑（意识状态）烦躁、淡漠、谵妄、昏迷?皮肤（皮肤灌注程度）皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间＞２秒。?肾脏（每小时尿量）充分补液后尿量仍＜0.5ml／(kg·h)

休克的诊断-高乳酸休克时乳酸水平通常2mmol/L。乳酸水平升高，是休克的重要证据研究表明感染性休克时若血乳酸4mmol/L，病死率达80%，?但是其它原因引起的无氧代谢增加也可导致乳酸升高，如寒战、癫痫、高通气等，而肝衰竭、线粒体受抑制时乳酸也可增加。如不能明确原因时，则应先按照组织缺氧状况考虑。

A型：全身或局部微循环代谢紊乱。其中氧输送减少为重要原因B型：乳酸清除下降，药物或者中毒，线粒体功能损害，肿瘤等原因。AB型常有重叠，如感染时，可同时发生组织缺氧，且发生肝肾代谢异常引起乳酸清除下降引起高乳酸血症。

休克的诊断

休克的诊断

氧输送（do2）=co*cao2=SV*hr*（1.34*hb*sao2+0.03*pao2）

休克的诊断心脏呼吸血液

do2减少的n种情况

在此输入标题水泵管阀外周血管阻力-分布性休克66%后负荷-梗阻性休克2%前负荷---低血容量休克16%心肌收缩力-心源性休克16%

外周血管扩张有效血容量丢失心泵功能衰竭血容量进不去出不来

02

第一期急救阶段(salvage)：治疗目标为最大限度地维持生命体征的稳定，保证血压、心率以及心输出量在正常或安全范围，以抢救患者生命。第二期优化调整阶段(optimization)：治疗目标为增加细胞氧供。第三期稳定阶段(stabilization)：治疗目标为防治器官功能障碍，即使在血流动力学稳定后仍应保持高度注意。第四期降阶治疗阶段(de-escalation)：治疗目标为撤离血管活性药物，应用利尿剂或肾脏替代疗法(continuousrenalreplacementtherapy，CRRT)调整容量，达到液体负平衡，恢复内环境稳定。

1.低血容量休克治疗：1.去除病因、诱因止血及手术：创伤患者由于进行性出血需急诊手术止血,受伤与手术间隔时间越短,患者生存机会越大。对失血性休克或严重失血患者这一点尤为重要。对于严重创伤患者,推荐损伤控制性手术。2.恢复有效循环血量：液体复苏及输血液体复苏：什么是复苏？补什么？补多少？容量反应性？创伤失血或失血病人：未充分止血前行限制性输血补液治疗，维持允许性低血压，SBP80-90mmHg，直到达到出血控制。头部外伤患者，GCS≤8分，应使收缩压（SBP）≥80mmHg.3.药物治疗。

脓毒症：机体因感染而宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。感染+SOFA评分≥2分=脓毒症脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持