肾综合症出血热.ppt

并发症（一）腔道出血最常见：呕血、便血、咯血、腹腔出血，泌尿道出血，生殖道出血，颅内出血等（二）中枢神经系统并发症：病毒直接侵犯中枢神经系统引起脑炎、脑膜炎、脑水肿、高血压脑病、脑出血。第62页，共109页，星期日，2025年，2月5日并发症（三）肺水肿：常见。

1、ＡＲＤＳ：成人呼吸窘迫综合征，肺间质水肿所致的低氧血症，表现呼吸急促、紫绀，Ｘ线示双肺斑点或斑片状毛玻璃阴影；血气分析动脉氧分压小于６０ｍｍＨｇ、肺泡动脉氧分压大于３０ｍｍＨｇ，常见于休克期和少尿期，病死率高达６７％。2、心源性肺水肿：主要由高血容量或心肌受损所致，由于心功能不全导致肺泡内大量渗出。表现为呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓，频繁咳嗽严重者咳粉红泡沫痰。第63页，共109页，星期日，2025年，2月5日并发症（四）继发感染：

常见呼吸道、消化道、泌尿系感染，也可引起败血症。（五）重要脏器损伤。（六）高血容量综合征：多发生在少尿期，表现为浮肿、高血压、脉搏洪大、心衰、肺水肿、脑水肿。第64页，共109页，星期日，2025年，2月5日汉坦病毒肺综合证（HantavirusPulmonarySyndrome，HPS）由汉坦病毒属中的辛诺柏病毒（称为MuertoCanyonVirus或FourCornerVirus）引起的以呼吸窘迫和非心源性肺水肿为主要临床特征的急性传染病，是汉坦病毒病的特殊临床类型。主要在美国中西部地区散在发生，主要宿主动物为当地的啮齿动物鹿鼠。吸入含病毒的气溶胶和密切接触可能为主要的传播途径。本病的典型表现为干咳、气短和进行性的呼吸窘迫，部分病人有眼结合膜水肿。第65页，共109页，星期日，2025年，2月5日第66页，共109页，星期日，2025年，2月5日实验室检查第67页，共109页，星期日，2025年，2月5日实验室检查—常规检查

(LABORATORYEXAMINATION--ROUTINE)血常规：①发热早期（1-3天）：白细胞升高，可达（15-30）×109/L；中性粒细胞升高。②发热中期（4-5天）：淋巴细胞升高，并出现异常淋巴细胞。③发热后期（5-7天）：红细胞和血红蛋白升高。血小板：发热早期即可减少，多≤50×109/L。并出现异型血小板。尿常规：发热早期即可出现蛋白尿；少尿期可见膜状物（蛋白与脱落上皮的聚合物）、巨大融合细胞（病毒包膜糖蛋白在酸性条件下可引起脱落上皮细胞的融合）。粪常规：可见红细胞。第68页，共109页，星期日，2025年，2月5日实验室检查—生化检查

(LABORATORYEXAMINATION--BIOCHEMICAL)肾功能：肌酐、尿素氮于低血压期开始上升，少尿期或多尿期达高峰。肝功能：50%有ALT升高，少数有TB升高。电解质：多数患者于休克期、少尿期和多尿早期血清钠、钙、氯降低，血清钾升高。血气分析：多数患者于休克期、少尿期和多尿早期存在不同程度的代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。胰淀粉酶：部分患者有血清和尿淀粉酶升高。第69页，共109页，星期日，2025年，2月5日辅助检查胸片：30%有肺淤血和肺水肿；20%有胸腔积液和胸膜反应。心电图改变∶可心肌损害、传导阻滞。第70页，共109页，星期日，2025年，2月5日实验室检查—凝血功能

(LABORATORYEXAMINATION—CRUORFUNCTION)发生DIC时出现凝血功能异常。高凝血症期：凝血时间缩短。低凝血症期：凝血酶原时间延长，凝血酶时间延长，纤维蛋白原降低。纤溶亢进期：纤维蛋白降解产物升高。第71页，共109页，星期日，2025年，2月5日实验室检查—免疫检查

(LABORATORYEXAMINATION—IMMUNOLOGY）病毒抗原：外周血白细胞（粒细胞、单核细胞、淋巴细胞）、血小板和尿沉渣细胞均可检出病毒抗原。病毒抗体：发热期（最早第二病日）可检出病毒抗体（lgM抗体1：20为阳性），有早期诊断价值。lgG抗体1：40为阳性，一周后,4倍升高有诊断价值.第72页，共109页，星期日，2025年，2月5日诊断与鉴别诊断第73页，共109页，星期日，2025年，2月5日诊断诊断依据（正性或肯定依据）：①临床资料：发热期的“三痛”、“三红”、“三出血”；典型的“五期经过”。②流行病学资料：工作和生活环境有宿主动物；高峰季节。③实验室依据：血小板减少、异型淋巴细胞、蛋白尿、膜状物；特异性IgM抗体；PCR检测EHF病毒RNA。第74页，共109页，星期日