糖尿病酮症酸中毒 (6).ppt

诊断与鉴别诊断3、乳酸酸中毒昏迷：起病较急，从起病到昏迷约为1～24h。诱因多见于感染、休克、缺氧、饮酒，或服用大量降糖灵药，或原有慢性肝、肾病史。本病的临床表现常被多种原发疾病所掩盖。血乳酸﹥5mmol/L,PH﹤7.35或阴离子间隙﹥18mEq/L。第30页，共41页，星期日，2025年，2月5日预防长期强化糖尿病治疗预防感染不可随便停药遇应激，先妥善控制糖尿病发热，恶心，呕吐等不应终止胰岛素，而应适当补充营养时刻警惕发生本病的可能性，特别是1型糖尿病第31页，共41页，星期日，2025年，2月5日第1页，共41页，星期日，2025年，2月5日概述（1）是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；是内科重要急症之一；要求迅速，合理的治疗；对内科医师专业知识的要求；对医师工作锻炼和考验；第2页，共41页，星期日，2025年，2月5日概述（2）DKA是糖尿病的一种严重急性并发症，临床以发病急，病情重，变化快为特点。本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖，高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合症。分为：糖尿病酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷第3页，共41页，星期日，2025年，2月5日概述（3）国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者的14％，国内为14·6％。在胰岛素应用于临床以前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。第4页，共41页，星期日，2025年，2月5日发病机制一、激素异常：近年来国内外学者普遍认为DKA的发病原因是一种双激素异常，这一学说涉及到胰岛素水平的降低，拮抗激素如胰高血糖素，肾上腺素，生长激素和皮质醇水平的升高。这种激素分泌动态平衡的破坏，出现了以高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒为特征的DKA。第5页，共41页，星期日，2025年，2月5日发病机制（一）胰岛素的绝对或相对分泌不足：β细胞在葡萄糖的刺激下，细胞内的葡萄糖代谢产生的ATP，使细胞膜上的钾通道关闭，导致细胞去极化，具有电压依赖性的钙离子通道开放，细胞内钙离子水平升高，引起胰岛素的释放，胰岛素进入血循环后，被转运至靶细胞，随之与位于靶细胞上的胰岛素受体结合而发挥生物效应。当胰岛素绝对或相对不足时，可使这一正常的生物效应停止或减弱，而向着病理的方向发展，最终发生DKA。第6页，共41页，星期日，2025年，2月5日发病机制（二）胰高血糖素分泌过多：在拮抗激素中，胰岛的α细胞分泌胰高血糖素的作用最强，对DKA的发生起着主要作用。1型糖尿病患者不仅胰岛素的分泌绝对不足，而且存在胰高血糖素的分泌调节障碍。第7页，共41页，星期日，2025年，2月5日发病机制（三）其他反调节激素分泌失控：DKA时肾上腺素，皮质醇和生长激素的水平升高，胰岛素治疗者还可以引起更明显的升高。应激因素也可使这一类激素的分泌增加。DKA本身又是一种应激因素，即使胰岛素治疗，也持续存在反调节激素的分泌过多，延长了DKA中毒状态的持续时间。第8页，共41页，星期日，2025年，2月5日发病机制二、代谢紊乱：在生理状态下，体内的糖、脂肪、酮体、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调节控制之下，保持着动态平衡状态，胰岛素作为一种储存激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素不足时，拮抗激素相对或绝对增多增强而促进了体内代谢分解，抑制合成，尤其是引起葡萄糖的代谢紊乱。能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。第9页，共41页，星期日，2025年，2月5日发病机制（一）脂肪的动员分解：正常人体内大部分脂肪以三酰甘油的形式储存于脂肪组织中。胰岛素具有促进三酰甘油合成，抑制其分解的功能，拮抗胰岛素的激素促进三酰甘油分解为α－磷酸甘油与游离脂肪酸。当胰岛素不足时，脂肪的分解大于合成，于是大量游离脂肪酸进入血液，经血循环进入肌肉及肝脏等组织器官，大量的脂肪酸使肝脏对葡萄糖的代谢移向异生，游离脂肪酸成为不限量的酮体生成的前体物质。第10页，共41页，星期日，2025年，2月5日发病机制（二）酮体生成增多：