舒张性心力衰竭PPT.ppt

３．β-受体阻滞剂：近20年来，有关β-受体阻滞剂对舒张功能的影响已进行了深入的研究。现在认为，它对舒张功能的作用主要来自它对心率的减慢，和舒张期延长，而不是它对等容舒张的改善。它降低高血压、减轻心肌肥厚的作用也对舒张功能改善有重要作用。这些药物可用于舒张性心衰的治疗，特别是在高血压，冠心病和房性或室性心律失常时。第62页，共77页，星期日，2025年，2月5日应用β-受体阻滞剂预防过快的心率，一般将基础心率维持在60～70次／分。近来结束的SWEDIC试验（SWedishEvaluationofDiastolicDysfunctionTreatmentwithCarvedilol）提示应用卡维地洛可明显增加患者的E／A比值第63页，共77页，星期日，2025年，2月5日４．钙通道拮抗剂：已证明可减少细胞浆内Ca++的浓度，改善心肌的舒张和舒张期充盈，并能减少后负荷，减轻心肌肥厚。这些作用针对舒张功能异常的病理生理机制。尽管有一定程度的负性肌力作用，维拉帕米和地尔硫卓可通过减慢心率而改善心肌的舒张功能。应用钙通道拮抗剂预防过快的心率，通常将基础心率维持在60～70次／分。第64页，共77页，星期日，2025年，2月5日左室心肌僵硬度的计算通过将左室舒张即刻室壁负荷对左室中壁（midwall）张力制图来得到，从最低舒张压到舒张晚期压力或从快速充盈末期到A波的最高峰：S=aebE+cS=室壁负荷，a=截距，b=负荷-张力曲线的斜率（=心肌僵硬常数），E=张力，c=负荷渐近线。第30页，共77页，星期日，2025年，2月5日五、临床引起左室舒张性心功能不全的疾病（一）高血压（二）冠心病（三）肥厚型心肌病（四）瓣膜病（五）其他第31页，共77页，星期日，2025年，2月5日（一）高血压高血压常伴有舒张功能不全。有作者认为在高血压患者，舒张功能不全可发生在心肌结构发生明显异常之前，是由于心肌细胞功能失调、等容舒张异常所致。最近发现，在无明显左室肥厚的高血压患者，左室充盈受损和高能量磷酸盐代谢障碍有关。舒张功能异常导致左室内压力下降减慢，并伴有舒张时间常数延长、等容舒张时间延长。因而，舒张早期充盈下降，左房充盈增加（E/A比值下降）。第32页，共77页，星期日，2025年，2月5日当左室严重肥厚时，即使冠脉无明显狭窄，也会发生心内膜下心肌缺血，缺血会进一步加剧心肌舒张功能的异常。另外，心电图QRS综合波的离散和束支传导阻滞的发生所提示的左室收缩不协调也会导致舒张功能进一步下降。第33页，共77页，星期日，2025年，2月5日在高血压患者，左室肥厚在心肌对压力负荷的反应中发挥重要作用，和运动员性心脏的心肌生理性肥厚不同，长期、严重的压力负荷过高会引起细胞基因的改变，持久的压力负荷过高可不依赖于局部RAAS而刺激心肌的增长。由于心脏是一个内分泌器官，局部RAS刺激引起血管紧张素II和醛固酮增加，可促进细胞生长和纤维蛋白原的形成，导致心肌肥厚、细胞外基质增加，心肌重塑。作为后果，齐导致左室充盈受损，最后出现舒张功能不全。第34页，共77页，星期日，2025年，2月5日临床研究发现，在25%无左室肥厚和90%左室肥厚患者可发现舒张功能异常。其特征是舒张早期充盈受损，舒张晚期心房收缩代偿性增强，在二尖瓣血流图上出现一显著高尖的A波（代表左房充盈）。舒张早期充盈受损通常与后负荷增加和心肌重量增加有关。另外，高血压患者伴有左房增大，左房收缩功能减低，心房颤动危险性增加。由于心房收缩的充盈量占心室充盈量的40%，因而，当舒张功能不全的患者发生心房颤动时，心房收缩功能的丧失将诱发明显心力衰竭。第35页，共77页，星期日，2025年，2月5日高血压性心脏病发展为舒张性心功能不全，并最后发生明显的心力衰竭的过程，根据临床特征和左室功能，可分为四个阶段：1.高血压无症状但有舒张充盈异常。2.有运动时充盈压增加和肺淤血的临床表现，但收缩功能正常（=舒张性心功能不全）。3.平静时有症状，左室充盈不足导致心搏出量下降（舒张性心衰）。此时，尽管舒张末期容积仍在正常范围内，舒张末期容量的极小增加即可引起左室舒张末压的急剧升高。4.逐渐发展为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全并存，呈临床心力衰竭的典型表现。第36页，共77页，星期日，2025年，2月5日（二）冠心病一般认为冠心病时的心功能不全是以收缩功能障碍为主，但有报道，在90%以上的冠心病患者可发现舒张功能异常。舒张功能不全在不同冠心病人群的表现可以不同。第37页，共77页，星期日，2025年，2月5日1.有运动诱发心肌缺血，但静息时功能正常通过实验动物冠状动脉大血管急性阻塞后的