2025年25.2痛风的分类和发病原理 .pdfVIP

饭疏食，饮水，曲肱而枕之，乐亦在其中矣。不义而富且贵，于我如浮云。——《论语》

25.2痛风的分类和发病原理

高尿酸血症是痛风的重要特征。尿酸的血中水平决定于尿酸产生

和排泄之间的平衡。正常男性血尿酸高限为417μmol·L。98%临床

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痛风患者，血尿酸≥417μmol·L，而3～4%女性痛风患者，血尿酸介

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于357～417μmol·L，所以妇女性痛风患者血尿酸高限定为

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357μmol·L。尿酸的高低还受种族、饮食习惯、年龄、体质（肥胖）

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等因素的影响。高尿酸血症男性起于青春期，女性多在更年期以后。

特殊酶缺陷者例外，可起于婴儿期。男性儿童经睾酮治疗，血尿酸明

显增高，而儿童或去势者及生殖期妇女从未发现有痛风患者。

高尿酸血症可以是尿酸产生过多（75%），也可以是尿酸排泄过

低（25%）。尿酸是嘌呤最终代谢产物。嘌呤存在于核酸中，参与

DNA及蛋白质的合成。嘌呤来源于：①内源性嘌呤合成增多，主要利

用谷氨酸在肝内合成；②内源性核酸代谢不断更新，最后分解为尿酸；

③外源性核酸分解，所有蛋白质均是嘌呤的来源。

从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。原发性痛风属先天性

遗传性，而非继发于其它疾病或其它先天性疾病的一种次要临床表现；

而继发性痛风或高尿酸血症是继发于其它疾病过程中的一种临床表现，

也可以由于某些药物所致。

25.2.1原发性痛风

（1）尿酸清除过低约占痛风患者的90%，其依据为总尿尿酸

〈600mg·d-1。尿酸清除明显低于正常人。实验证明，在痛风患者中

肾脏尿酸清除/菊糖清除比值降低，要达到正常的清除比，则血中尿酸

值应比正常人高119～179μmol·L，75～80%痛风患者显示肾脏对

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尿酸清除有缺陷。其机理可能如下：①肾小球滤过减少:在痛风病人的

尿酸盐与蛋白质结合。结合部分的尿酸盐不能滤出肾小球；②肾小管

重吸收增加。重吸收可超过滤过的尿酸量。因此尿酸的重吸收可能是

高尿酸血症的一个重要因素；③肾小管分泌减少。此可能是无高尿尿

酸痛风患者高尿酸血症的原因。某些有机酸如乳酸、β-羟丁酸的分泌

和尿酸在同一部位，当血中有机酸增高时，即对尿酸排泄具竞争性抑

人人好公，则天下太平；人人营私，则天下大乱。——刘鹗

制作用。有人假设这类痛风患者存在有轻度的有机酸代谢障碍。

（2）尿酸生成过多主要依据为测定24h尿酸排量。在无嘌呤饮

食及未服影响尿酸排泄的药物的情况下，尿尿酸600mg·d-1视为正常；

在普食时，尿尿酸1000mg·d-1属过高。800～1000mg·d-1为正常高

限。原发性痛风患者约有10%是由于尿酸产生过高。这些患者嘌呤合

成加速，由于HGPRT缺乏，PRPP合成酶活性增高，或葡萄糖-6-磷酸

酶缺乏。新近有人发现，ATP脱氨酶异常，可导致核苷酸分解代谢加

速，增加尿酸产生，引起痛风。此外，在细胞培养下，发现腺嘌呤琥

珀酸合成酶缺乏时，嘌呤代谢产物过高，嘌呤合成增加。这些观察提

示在人类中可能有类似现象。HGPRT部分缺乏见于青春期或成年期，