水产品加工学课件(PPT 61页).ppt

变化而改变，如PH、离子强度、离子类型、蛋白质浓度和溶解度、加热方式都影响鱼肉蛋白质的凝胶化。 三、黏结性 鱼肉的黏结性十分重要。在鱼糜制品（如鱼丸）加工过程中，斩拌或擂溃、搅拌等过程所释放的蛋白质把小块肉和大小颗粒黏合在一起。黏结力决定于提取的肌原纤维蛋白数量。提取出的盐溶蛋白质越多，黏结力越大。游离的肌球蛋白和肌动蛋白的比例越高，则黏性越大。肌动蛋白溶胶没有黏结性。而在鱼糜加工过程中洗脱的肌浆蛋白在环境离子强度小鱼0.4时才有黏性。 四、乳化特性 鱼肉的乳化特性对稳定鱼糜制品中的脂肪具有重要作用。肌肉中对脂肪乳化起重要作用的蛋白质是肌球蛋白。 五、发泡特性 肌肉蛋白悬浮液容易起泡。泡沫形成过程中，蛋白质在气液界面被吸附、富集并重新排列。发泡性和泡沫稳定性主要取决于气液界面的蛋白膜的柔韧性和黏性。蛋白质发泡能力主要受蛋白质本身性质和介质环境条件的影响。 鱼体死后肌肉中会发生一系列与活体时不同的生物化学变化，整个过程可分为僵硬、解僵和自溶、细菌腐败三个阶段。 一、鱼体死后初期生化变化 鱼肉在死后保藏中由于自身酶和外源细菌的作用，会发生各种生化变化，从而导致鱼肉品质的下降，这边变化主要包括PH、糖原、乳酸、ATPase（腺苷三磷酸水解酶）、ATP（腺苷三磷酸）及其分解产物等的变化。 鱼体死后肌肉中糖原发生酵解生成乳酸，同时与鲜度相关的ATP、糖原和Cr-P（肌酸磷酸）发生了较大的生化变化，PH也随之发生较大的变化。以鱼类为代表的脊椎动物，ATP最主要的一条分解路线是： ATP→ADP →AMP →IMP（肌苷酸） →HxR（次黄嘌呤） →Hx 在无脊椎动物中，由于AMP脱氨酶活性很低或几乎不存在，因而ATP的主要降解途径为ATP →ADP →AMP →AdR（腺嘌呤核苷） →HxR →Hx 第三章 鱼贝类死后变化和鲜度评定第一节 鱼贝类死后变化 但在鱼肌肉中含量比ATP高数倍的Cr-P，在肌酸激酶的催化作用下，可将由ATP分解产生的ADP重新再生成ATP。 此外，糖原酵解的过程中，1mol的葡萄糖能产生2molATP。通过这样的补给机制，动物即使死亡，在短时间内其肌肉中ATP含量仍然能维持不变。但是随着磷酸肌酸和糖原的消失，肌肉中ATP含量显著下降，肌原纤维中的肌球蛋白粗丝和肌动蛋白细丝产生滑动，肌节缩短，两者牢固结合使肌肉紧缩，肌肉开始变硬。 虾、蟹、贝类等无脊椎动物，其肌肉中不存在磷酸肌酸，而含有磷酸精氨酸（PA）。磷酸精氨酸是无脊椎动物体内一种最主要的磷酸原。 PA+ADP=精氨酸+ATP PA能够将磷酸盐交换给ADP，因而保持了稳定的ATP浓度。当死后进行糖原酵解时，葡萄糖被分解，最终产物为丙酮酸。 二、僵硬 鱼体死后僵硬测定方法通常采用鱼体僵硬指数（RI） 测定法。即将鱼体前半部分（1/2）平凡在特制木架 板上，使尾部自然下垂，测定其尾部与水平板构成的 最初下垂距离L0和在僵硬开始一定时间后的距离L， 则鱼体僵硬指数： RI=（ L0 -L）/ L0 *100% RI由零上升到20%、70%所需的时间分别为达到初僵时间和达到全僵时间。 RI由零上升到最高后又降到70%所需全部时间为达到解僵时间。 三、解僵和自溶 僵硬期后，由于肌肉内源蛋白酶或来自腐败菌的外源性蛋白酶的作用，糖原、ATP进一步分解，而代谢产物乳酸、次黄嘌呤、氨不断积累，硬度也逐渐降低，直至回复到活体时的状态，这个过程称为解僵。 在鱼类死后的解僵和自溶阶段，由于各种蛋白分解酶的作用，一方面造成肌原纤维中Z线脆弱、断裂，组织中胶原分子结构改变，结缔组织发生变化，胶原纤维变得脆弱，使肌肉组织变软；；另一方面也使肌肉中的蛋白质分解产物和游离氨基酸增加。因此，解僵和自溶会给鱼体鲜度带来各种感官和风味上的变化，同时其分解产物—氨基酸和低分子的含氮化合物为细菌的生长繁殖创造了有利条件。 四、腐败 在微生物的作用下，鱼体中的蛋白质、氨基酸、氧化三甲胺、磷酸肌酸及其他含氮物质被分解为氨、三甲胺、吲哚、硫化氢、组胺等低级产物，使鱼体产生具有腐败特征的臭味，这种过程就是细菌腐败。 细菌侵入鱼体的途径主要为两条：一是体表污染的细菌，温度适宜时在黏液中繁殖起来，使鱼体表面变得浑浊，并产生不快的气味。细菌 进一步侵入鱼皮，使固着鱼鳞的结缔组织发生蛋白质分解，造成鱼鳞容易脱落。当细菌从体表黏液进入眼部组织时，眼角膜变得浑浊，并使固定眼球的结缔组织分解，因而眼球陷入眼窝。由于大多数情况下鱼是窒息而死，鱼鳃充血，给细菌繁殖创造了有利条件。鱼鳃在细菌酶的作用下，变成灰色，并产生臭味。细菌还通过鱼鳃进入鱼的组织。另一条是肠内腐败细菌繁殖，穿过肠壁进入腹腔各脏器组织，蛋白质发生分解并产生气体，使腹腔的压力升高，腹腔膨胀甚至破裂，部分鱼肠可能从肛门脱出。细菌进一步繁殖，逐渐侵入沿着脊骨