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**炭疽毒素是一种致死毒素、水肿毒素，抑制巨噬细胞和树状突细胞的活化*AntibodiestomimictheMHCClassIIT淋巴细胞在人体免疫系统中扮演重要的角色，其在体内处于抑制或耐受状态会导致免疫力下降，从而引起感染与肿瘤等发生。近年来人们一直探讨体将外诱导活化的T淋巴细胞用于过继免疫治疗。T细胞活化需要TCR/CD3识别APC表面的MHC-肽复合物提供的第一信号以及CD28/B7、LFA-1/ICAM-1等协同刺激分子相互作用提供的第二信号。目前国内外多用抗CD3抗体体外激活T细胞，将CD8+CD25+杀伤性T淋巴细胞回输治疗免疫力下降引起的感染与肿瘤［1，2］。但是研究表明，T淋巴细胞在接受第一信号之后，如果不能接受第二信号的刺激，则将迅速呈低反应性或失能。在抗CD3抗体体外激活T淋巴细胞的同时，提供第二信号对T淋巴细胞的活化以及后续的体内回输治疗具有重要意义。T淋巴细胞表面的协同刺激分子CD28与其配体B7的相互作用是为T淋巴细胞活化提供第二信号的主要途径之一，近年来已有报道利用抗CD28抗体协同抗CD3抗体体外扩增活化T淋巴细胞［3，4］。???抗CD3抗体刺激T淋巴细胞后，会介导T淋巴细胞分泌TGF-β。近年来研究提示，TGF-β在介导体内长期免疫耐受的过程中起着关键性作用［5，6］。作为一个有效的免疫抑制因子，TGF-β可使肿瘤细胞逃避宿主的免疫监视，成为肿瘤的一道屏障，这可能是过继性免疫治疗肿瘤后易复发的一个重要原因［7-9］。???本研究在抗CD3抗体体外模拟T淋巴细胞活化的第一信号的同时，利用抗CD28抗体模拟第二信号协同激活T淋巴细胞，增强了抗CD3抗体体外活化T淋巴细胞的功能；与此同时，研究发现在抗CD28抗体协同刺激下TGF-β的表达水平出现明显地下降。*抗CD3抗体可特异地识别T细胞表面的CD3分子，并通过激活T细胞表面TCR-CD3复合物与APC表面MHC-Ⅱ类分子-抗原肽的结合，使T细胞活化并增殖。但是T淋巴细胞在其全面活化过程中不仅需要T淋巴细胞受体（TCR）/CD3复合物的第一信号，还需要第二信号来增强T淋巴细胞的活化与增殖。一般认为，T淋巴细胞在接受第一信号之后，如果不能接受第二信号的刺激，则其在活化后处于低反应性或失能状态，很快便进入了凋亡。临床实验也证实，抗CD3抗体活化后的T淋巴细胞回输后，很快进入凋亡状态。T淋巴细胞表面的协同刺激分子CD28与其配体B7的相互作用是为T淋巴细胞活化提供第二信号的主要途径之一。如果可以在体外利用抗CD3抗体刺激提供第一信号的同时，用抗CD28抗体协同刺激提供第二信号，就可以使T淋巴细胞充分活化。**非酒精性脂肪性肝炎（NonalcohlicSteatohepatitis,NASH）是指病理学上和酒精性肝炎相似，即也有肝细胞脂肪变性、小叶和汇管区炎症，有时也有Mallory小体形成和肝纤维化等，但无饮酒史的病理状态。Microvascular微脉管Retinopathy视网膜病*Attenuate削弱*Incretin肠促胰岛素，肠降血糖素白色脂肪组织（whiteadiposetissue，WAT）产生大量炎症和致动脉粥样硬化的细胞因子和趋化物，但在动脉粥样硬化中脂肪源性趋化信号对慢性炎症的影响尚不清楚。组织学检查发现，血管周围WAT紧靠血管壁，尤其是那些有发生动脉粥样硬化趋势的部位。啮齿类动物在高脂饮食下血管周围WAT显著增加从免疫学到细胞因子到Bio-Plex

fromImmunologytoCytokinetoBio-Plex内容提要感冒时，我们的免疫系统如何工作？免疫系统的“总参谋部”T辅助细胞(Th)如何指挥体液免疫和细胞免疫与疾病作战？为什么艾滋病到目前仍是绝症，不能得到有效治疗？终于知道了细胞因子是什么了？为什么2003年美国五角大楼对本.拉登宣称要在小布什活动上空撒炭疽粉末而感到非常紧张？为什么红斑狼疮、牛皮癣、类风湿性关节炎、哮喘、湿疹等疾病现在不能得到有效根治？为什么肥胖的人更容易得糖尿病？如果成年人检测出甲胎蛋白超标，医生即可初步诊断该人罹患肝癌，此类诊断标准如何得到？科学家们在研究上述疾病过程，从疾病发生、发展、致病机理、诊断和治疗，到新药研发、药物作用机理、手术或药物治疗的预后的过程中，他们一般的研究路线是什么？在这些研究路线中，他们会用到哪些Bio-Rad的产品？为什么在这些产品中，Bio-Plex是必不可少的技术？感冒时，我们的免疫系统如何工作？H1N1电镜图空气中漂浮的病毒，有人打喷嚏！病毒首先进入上呼吸道——鼻腔、扁桃体、气管、支气管，然后透过粘膜进入血液，寻找目标细胞，吸附侵入并大量复制