原创力文档- 1、本文档共13页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
免疫应答与重症肌无力内容：定义临床特征体液免疫细胞免疫胸腺一、定义重症肌无力主要是由乙酰胆碱受体抗体(AchRab)介导的,补体参与,细胞免疫依赖性,针对神经肌肉接头处(NMJ)突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性疾病。STEP2STEP1以眼睑下垂,骨骼肌疲劳无力,晨轻暮重,严重者可影响咀嚼,吞咽及呼吸功能,休息或服用胆碱酯酶抑制剂可缓解为特征。该病不仅累及神经肌肉接头处,还可累及神经系统其它部位,如伴锥体束征,癫痫发作和记忆障碍等。二、临床特征MG患者血清中存在着多种自身抗体,其中AchRab见于85%~90%的全身型MG患者。它能与神经肌肉接头处(NMJ)突触后膜上AchR的第67~76氨基酸片段相结合,从而在补体的参与下,发动了针对神经肌肉接头处突触后膜的特异性攻击,使神经肌肉接头处突触后膜简单化,突触间隙加大,受体减少,最终导致神经肌肉传递功能障碍性疾病MG的发生。12三、体液免疫体液免疫其损害NMJ途径有:补体介导下膜溶解;突触间隙增宽,促进AchR内在化率的增加及降解以及直接抑AChR的功能等。有资料显示,在NMJ处可见AchRab沉积。体液免疫由于抗体存在着异质性,其作用的多样性与受体的抗原决定簇,结合补体的能力,不同个体NMJ的差异甚至同一病人不同的肌肉均有关,因此致临床症状的多样性。四、细胞免疫MG自身抗体产生的原因尚不清楚。但抗体产生的全过程都是细胞依赖性的。在细胞免疫应答中,T、B细胞起着关键作用,其中T细胞的作用更为重要。B细胞的活化、增殖和分泌抗体要在T细胞的刺激下才能发生。LinK等学者发现，在MG病人外周血中AchR反应性IFN-γ分泌细胞明显增高。局部表达的IFN-γ能激发对运动终板的体液反应,从而启动MG,促进对AchR及其他运动终板成分的超敏反应。一些动物实验提示IL-2是MG的促进因子。细胞免疫细胞免疫在对MG患者细胞亚群的研究发现,MG患者总的T细胞不变,但Th细胞增多,Ts细胞减少,Th/Ts比值增高,导致B细胞大量分泌自身抗体而发病。
文档评论（0）