脂肪栓塞综合征.pptVIP

1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目打分：皮肤粘膜出血5分肺部弥慢性渗出4分低氧血症（〈9.3Kpa或〈69.75mmHg)3分肺部症状1分发热（38℃）1分心率快（120次/分）1分呼吸快（30/分）1分结合临床，总分大于5分可诊断FES总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。治疗措施早期诊断后的预防问题：除注意受伤部位的制动外，还应早期给氧；Steltenberg采用甲基强的松龙作为预防药物，收到一定效果。激素治疗：在抗菌素的控制下，立即静脉应用氢化可的松，第一天500～1000mg，第二天500mg，第三天300mg，连用三天，这对减轻游离脂肪酸对肺泡的炎性刺激，抑制细胞水肿，保护肺血管内皮细胞、毛细血管壁的完整性，减少血管壁的渗透性，改善肺泡换气功能，均起到良好作用。对动脉血氧分压的影响：在诊断较早的病例中，用药后6～8小时动脉血氧分压上升。在较重的病例中，用药12～24小时后血液氧合情况改善，脉率减慢。对肺部阴影的影响：病情较轻者，治疗后12～24小时肺部阴影可以消除，病情较重者则需24～48小时。使用激素后病人情况有明显改善，表现为：01对肺顺应性的改善需要用药后60～72+小时。对神经系统症状的影响：用药后28～72小时神经症状可以消失。02脂肪栓塞综合征

（FES，FatEmbolismSyndrome）脂肪栓塞综合征是外伤骨折等严重伤的并发症，是骨折创伤后早期致死的主要并发症之一（其他骨折早期并发症包括：休克、重要脏器损伤、血管损伤、神经损伤、骨筋膜室综合症）。目前认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速、体温升高超过38℃、动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等，可早期诊断；除外伤外，烧伤、代谢性疾患、减压病、结缔组织病、严重感染、新生物、骨髓炎等也可诱发FES。病理特征脂肪栓塞综合征机械学说生化学说机械学说（血管外源说）：由Gauss于1924年提出，他认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂肪栓塞血管必须具备三个条件：⑴破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；⑵损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；⑶损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。 NEnglJMed2008;358:1037-52.生化学说（血管内源说）：正常时血液中脂类呈乳糜微粒，外伤应激后，使交感神经兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。这一学说由Lehman和Moor于1924年提出。脂肪栓子的去向Peltier认为直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用，是发生FES的病理基础。栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。12PancreatitiswithanunusualfatalcomplicationfollowingERCP:acasereport.JournalofMedicalCaseReports.2008;2:215.”Sevit认为脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环