细胞和组织的适应损伤.ppt

肉眼观察：呈灰白色、半透明、质韧、缺乏弹性。镜下观察：可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。第62页，共118页，星期日，2025年，2月5日瘢痕组织第63页，共118页，星期日，2025年，2月5日第64页，共118页，星期日，2025年，2月5日第65页，共118页，星期日，2025年，2月5日镜下观察：血浆蛋白质渗入血管壁，沉积于细动脉壁，使管壁增厚而呈均质、红染、半透明状。玻璃样变性的细动脉管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加，易发生破裂、出血。（3）细动脉壁玻璃样变性第66页，共118页，星期日，2025年，2月5日部位：缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。第67页，共118页，星期日，2025年，2月5日细动脉壁玻璃样变第68页，共118页，星期日，2025年，2月5日（四）粘液样变性（mucoiddegeneration）定义细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的聚积的现象。原因间叶性肿瘤风湿病病灶动脉粥样硬化第69页，共118页，星期日，2025年，2月5日镜下：病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色粘液基质，有多突的星芒状纤维细胞散布其中。第70页，共118页，星期日，2025年，2月5日第71页，共118页，星期日，2025年，2月5日（二）不可逆性损伤——坏死（necrosis)定义以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死亡。第72页，共118页，星期日，2025年，2月5日1.基本病变（1）细胞核的改变核浓缩（pyknosis）核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）第73页，共118页，星期日，2025年，2月5日第74页，共118页，星期日，2025年，2月5日（2）细胞浆的改变胞浆红染，胞浆内硷性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。第75页，共118页，星期日，2025年，2月5日（3）间质的改变各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与坏死细胞合。第76页，共118页，星期日，2025年，2月5日（4）血浆中酶的变化大片肝坏死—肝细胞谷丙转胺酶的释放心肌坏死或心肌炎—乳酸脱氢酶增高第77页，共118页，星期日，2025年，2月5日2.类型（1）凝固性坏死（coagulativenecrosis）1)定义坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝固变成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。第78页，共118页，星期日，2025年，2月5日2)部位多见于心、肾、脾3）原因缺血、缺氧，中毒，感染等第79页，共118页，星期日，2025年，2月5日4）病理变化大体灰白色或灰黄色，干燥，质实，与正常组织分界清楚。镜下细胞内结构消失，但细胞形态或组织轮廓存在。第80页，共118页，星期日，2025年，2月5日坏死第81页，共118页，星期日，2025年，2月5日坏死第82页，共118页，星期日，2025年，2月5日特殊类型的凝固性坏死干酪样坏死（caseousnecrosis）—结核病的特征性病变第83页，共118页，星期日，2025年，2月5日大体：组织坏死彻底，质地松软，白色或微黄，细腻似豆渣或奶酪。镜下：坏死组织结构消失，呈无定形的颗粒状红染物质，不见原有组织结构残影，甚至核碎屑。第84页，共118页，星期日，2025年，2月5日第85页，共118页，星期日，2025年，2月5日三、增生（hyperplasia）(一)定义组织或器官内实质细胞数量增加。常可导致组织或器官的体积增大。第30页，共118页，星期日，2025年，2月5日（二）类型1.生理性增生适应生理需要所发生的增生。例如：女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，育龄期妇女子宫内膜的增生。第31页，共118页，星期日，2025年，2月5日2.病理性增生内分泌性增生见于内分泌系统功能紊乱引起的增生。例如：雌激素分泌过多所致的子宫内膜增生，老年男性的前列腺增生。再生性增生见于肝细胞损伤后的肝细胞再生、溶血性贫血时骨髓的增生等。代偿性增生当器官、组织的结构受损时，机体