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皮肤干细胞在银屑病中的研究进展2025

银屑病是一种易复发的由免疫系统介导的慢性炎症性皮肤病，全球患病人

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数超过.25亿人，约占全球人口总数的2%~3%。当前，普遍认为银屑

病是由遗传和环境因素共同作用导致的疾病。大量的研究深入解析银屑病

的发病机制并将结果应用千银屑病的诊疗中，现已取得较好的疗效。正常

生理状态下的角质形成细胞离开基底层即开始分化，其中位千基底层的表

皮干细胞(epidermalstemcells,ESCs)通常处千静息状态，激活后可以

促进表皮的增殖、修复和分化并在胚胎发育及成熟后维持组织稳态中发挥

重要作用。

而银屑病患者的角质形成细胞的分化、增殖及ESCs的激活状态出现显著

异常，角质形成细胞过度生长导致厚积的鳞屑性丘疹、斑块。当前关千银

屑病的研究主要针对表皮的角质形成细胞的功能，而干细胞作为皮肤重要

的细胞类型之一，在银屑病中的作用机制至今仍未完全阐明。尽管人们早

己意识到两个领域具有一定的交叉性，但此方向的研究仍然较局限。

一、皮肤干细胞

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、表皮干细胞：

织的特异性干细胞，具有非成熟细胞的特征，即细胞体积

ESCs是皮肤组

小且细胞器少。ESCs主要来源千皮肤基底层，占基底层细胞数的2%~4%,

具有分化为表皮角质形成细胞和皮肤其他附属器官的潜能，是皮肤组织创

Cs

伤修复和再生的理想干细胞。ES的表面标志物有细胞角蛋白

(cytokeratin,CK)19和整合素但，分化为成熟的角质层细胞后可以表达

CKlO。

Cs具

ES有终身、无限的自我更新及分化成角质形成细胞的能力。其增殖

一一一

方式通常有两种：是不对称分裂，表现为个干细胞分裂成个短暂扩

amplifyingcell,）和一个干细胞；二是高度调控

增细胞(transitTA细胞

A细胞。

式分裂，可以分裂成两个干细胞或两个T

Cs在体内平衡过程中

对比正常表皮和创伤处表皮的基因表达水平发现ES

可能存在不同的高炎症和低炎症两种状态，并在伤口愈合过程中出现炎症、

迁移相关基因的表达上调。更值得关注的是，ESCs具有能向皮肤的各种

Cs

附属器分化的能力，故成为创伤修复的理想干细胞。但若ES异常增殖

和分化可能会导致基底细胞癌(basalcellcarcinoma,BCC)和鳞

状细胞

癌尤其G偶联eucine-richrepeat-containingr-protein

，是蛋白受体(l

R)5+Cs与BCC的