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无创超声治疗瓣膜狭窄的研究进展2025

本文综述了无创超声治疗瓣膜狭窄的研究现状。阐述其原理为利用超声能

一

矗软化钙化瓣膜组织，改善瓣膜功能。研究显示治疗后主动脉瓣面积有

定增加，压力梯度有所降低，心功能也有潜在改善迹象，但研究存在数据

不一致、未评估关键指标等问题。未来需更多临床数据支持其有效性和安

全性，进一步明确治疗机制，以推动该技术的临床应用。

一、引言

瓣膜狭窄是常见的心脏疾病，严重影响患者的生活质量和预后。传统的治

疗方法如经导管或外科主动脉瓣置换术存在一定的局限性，如手术风险高、

对患者身体条件要求苛刻等。无创超声治疗(NIUT)作为一种新兴的治

疗策略，为瓣膜狭窄的治疗带来了新的希望。

二、无创超声治疗瓣膜狭窄的原理

无创超声治疗瓣膜狭窄的核心原理是利用超声的能量，作用千钙化的瓣膜

组织，使其软化，进而改善瓣膜的功能。钙化是导致瓣膜狭窄的重要因素

之一，主动脉瓣钙化会引起瓣叶僵硬、活动受限，导致瓣口狭窄，影响心

脏的正常血流动力学。超声能够通过特定的机制，对钙化组织产生作用，

减轻钙化程度，增加瓣膜的柔韧性，从而改善瓣膜的开放和关闭功能。

三、临床研究现状3.1疗效相关研究

Emmanuel40例严重症状性主动脉

Messas等人开展的队列研究，对

瓣狭窄患者进行经胸无创超声治疗。6个月的研究结果显示，患者的平均

主动脉瓣面积从0.58cm2增加到0.64cm2，增幅达10%(p=0.0088);

平均压力梯度从41.9mmHg下降到38.8mmHg,降低了7%

()

(p=0.024)。纽约心脏协会(NYHA)分类和堪萨斯城心肌病问卷KCCQ

评分的变化也暗示了心脏功能可能有所改善。3.2研究存在的问题

一一

现有研究存在些问题。研究数据存在不致的情况，如KCCQ评分在

结果部分显示从48.5(SD22.6)提高到64.5(21.0)，提升了33%,

但在表2中的数据范围却是从51.1(SD22.8)到58.1(24.5)。研

究没有计算超声治疗前后6个月的瓣膜钙化评分，无法直接评估治疗对

瓣膜组织的影响。左心室射血分数(LVEF)作为临床医护人员最为关注

一

的心脏功能指标之，文章仅记录了治疗前的基线值，治疗6个月后的

结果未记录。

四、其他相关研究及发现

2011年有研究进行了基因转染的超声应用实验，将连续波多普勒应用千

培养的心肌细胞，虽然所使用的声压仅为Messas等人研究的1/8000,

且作用时间仅90秒，但扫描电子显微镜显示心肌细胞表面出现