糖尿病酮症酸中毒.pptVIP

和电解质失常应先于胰岛素治疗。此外，DKA患者常伴乳酸酸中毒，故不主张应用含乳酸盐的溶液。DKA时，由于葡萄糖渗透性利尿、呕吐及过度通气可使患者丢失大量液体。为恢复血容量、稳定血压和保护肾功能，最初1h内静脉输注生理盐水1~2L，随后以1L/h速度输注最初24h输注丢失液总量的75%，维持尿量在30~60ml/h。有高钠血症（血Na+150mmol/L）时，2h后输注0.45%盐水1L，输注速度为3~4ml/min。上述治疗后血压仍低者，可输注胶体溶液。有些患者初始2~3h需输液（生理盐水或胶体溶液）4~5L。根据体重和尿量变化判断液体治疗效果。尿量恢复后，减慢输注速度。胰岛素应用胰岛素能纠正DKA胰岛素缺乏，抑制肝葡萄糖、酮体生成和脂肪分解，阻止代酸的进展。大多数患者仅需小剂量胰岛素（5~10U/h）。5%~10%患者需大量胰岛素。胰岛素首次静脉负荷量为10U（也可不用负荷剂量），继而持续胰岛素输注0.1~0.15U/（kg·h）（或5~10U/h）。应用胰岛素治疗后血糖下降速度为4.16~5.56mmol/L。0102儿茶酚胺是指去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。β受体阻滞剂不影响胰岛素的降血糖作用,但对正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者,使用β受体阻滞剂能延缓胰岛素引起低血糖反应后的血糖恢复速度,即产生低血糖反应,故糖尿病患者或低血糖患者应慎用此类药品。①二氮嗪能松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。一次快速静注本品300mg，可在5分钟内出现降压高峰，使血压降至正常水平，并可维持2—18小时或更长一些。在降压的同时，并不降低心输出量，故脑、肾、冠脉的血流量不变。适用于高血压危象的急救。还能抑制胰脏β细胞分泌胰岛素，可用作升血糖药；用于幼儿特发性低血糖症、由于胰岛细胞瘤引起的严重低血糖。②有些研究证明氢氯噻嗪可使空腹血糖增加，糖耐量下降并增加高血压病人的胰岛素抵抗。③由于胰岛素从胰岛B细胞释放的过程中有钙离子的参与。④恩卡尼属于Ic类抗心律失常药，适用于室性早搏、室性心动过速及心室颤动。升高血糖。⑤较多学者认为一些抗精神药可拮抗5-HT受体而影响胰腺细胞的反应性导致胰岛素水平下降，引起血糖升高。红细胞中2，3-DPG的存在就能显著增加O2的释放以供组织需要。AG=(Na++k+)-([CL-+HCO3-])，AG正常值为12?2mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和?-羟丁酸取代，HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L以上。缺钠量=体重（kg）×0.6×（140-测定血钠浓度），每升生理盐水含为154mmol，生理盐水=缺钠量/154。血浆渗透压=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L(如血糖mg/dl?18=mmol/L,BUNmg/dl?2.8=mmol/L)血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗压/升）一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。1mmol/L=18mg/dL每日摄入钾100mmol（3.9g），排出多达500mmol（19.6g），少时仅10mmol（0.39g）镁对心肌的作用：①维持心肌的正常结构②维持肌纤维的正常功能③影响心肌的电生理。正常值为0.8~1.2mmol/L（2~3mg/dl)，每天摄入12.5mmol（290mg），粪便排出200mg，肾脏排出100mg。在细胞外液的镁为1.25mmol/L,而细胞内液的镁为20mmol/L，组织细胞大量破坏，镁从细胞中大量释放到血液中，可发生严重的高镁血症。磷参考值为0.87~1.78mmol/L（2.6~5.5mg/dl），正常成人日摄入1200mg，消化液中100mg，共1300mg，粪便排出400mg，进血900mg，800mg由肾排出，100mg又分泌到肠道中。补磷：静脉注射（0.08-0.16mg/kg；KH2PO40.4g+Na2HPO42.0g+NS1000ml静脉滴注。糖尿病酮症酸中毒北京中医药大学2010级硕士张鹏酮体的生成脂肪分解?肌肉细胞（肝外组织）?氧化?血FFA?糖异生+甘油?肝细胞线粒体酮体丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸糖尿病酮症酸中毒一、概述糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是多种诱因引起胰岛素相对或绝对缺乏，或胰岛素抵抗激素分泌增多所致的糖尿病常见急性并发症，多表现为原有糖尿病症状加重、呼吸深快、神志障碍和血糖浓度明显升高、酮血、酮尿和失代偿代谢性酸中毒。1型糖尿病患者DKA发病率为2%~