《ARB与高血压》课件 .pptVIP

ARB与高血压：降压治疗的优选方案

课程目标与内容概述学习目标了解ARB类药物的作用机制、药理学特点和临床优势掌握ARB类药物的种类、适应症、剂量调整和不良反应学习ARB类药物在高血压治疗中的应用策略和患者管理课程内容高血压的流行现状、病理生理机制和靶器官损害ARB类药物的作用机制、药理学特点和临床优势ARB类药物的种类、适应症、剂量调整和不良反应

高血压的全球流行现状高血压是全球范围内最常见的慢性疾病之一，据世界卫生组织统计，全球约有13亿人患有高血压。高血压的流行趋势正在不断上升，预计到2025年，全球高血压患者将超过15亿。

高血压给人类健康带来的负担死亡率高血压是导致心血管疾病、脑卒中、肾衰竭等疾病的主要危险因素，每年约有750万人死于高血压相关疾病。医疗费用高血压的治疗需要长期用药和管理，给医疗体系带来了巨大的经济负担，全球每年因高血压相关的医疗费用高达数百亿美元。生活质量高血压可导致患者出现头痛、头晕、心悸、呼吸困难等症状，影响患者的正常生活和工作，降低生活质量。

高血压的基本概念和诊断标准高血压定义高血压是指动脉血压持续升高，通常指收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。诊断标准高血压的诊断需要在至少3次不同时间段测量血压，每次测量至少间隔2分钟，并取三次测量的平均值。

血压分级与高血压分型12345正常血压收缩压＜120mmHg，舒张压＜80mmHg临界高血压收缩压120-139mmHg或舒张压80-89mmHg1级高血压收缩压140-159mmHg或舒张压90-99mmHg2级高血压收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg高血压危象收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg，并伴有靶器官损害

靶器官损害的评估1心脏左心室肥厚、心肌缺血、心力衰竭等2脑脑卒中、脑出血、认知障碍等3肾脏肾脏损害、肾衰竭等4血管动脉粥样硬化、外周动脉疾病等5视网膜视网膜病变、视力下降等

高血压的病理生理机制遗传因素家族史、基因多态性等环境因素高盐饮食、缺乏运动、吸烟、饮酒等神经内分泌调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活、交感神经兴奋等血管壁结构改变血管壁增厚、硬化、弹性减退等血容量增加肾脏钠水潴留等

肾素-血管紧张素系统概述肾素分泌当肾脏血流灌注不足时，肾脏分泌肾素血管紧张素I生成肾素催化血管紧张素原转化为血管紧张素I血管紧张素II生成血管紧张素转化酶（ACE）催化血管紧张素I转化为血管紧张素II血管收缩血管紧张素II作用于血管平滑肌，导致血管收缩醛固酮分泌血管紧张素II作用于肾上腺，导致醛固酮分泌增加，促进钠水潴留

ARB类药物的发展历史11970年代血管紧张素Ⅱ受体被发现21980年代第一个ARB类药物Losartan问世31990年代多个ARB类药物被开发出来，并开始广泛应用于临床42000年代至今ARB类药物不断改进，新的ARB药物不断涌现

ARB的作用机制阻断血管紧张素II受体ARB类药物特异性地阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体（AT1）结合1阻止血管收缩阻断AT1受体后，血管紧张素II不能作用于血管平滑肌，从而阻止血管收缩2降低血压血管舒张后，外周血管阻力下降，血压降低3抑制醛固酮分泌阻断AT1受体后，血管紧张素II不能作用于肾上腺，从而抑制醛固酮分泌，减少钠水潴留4

ARB与ACE抑制剂的比较ARB特异性地阻断AT1受体不影响缓激肽的降解不会引起干咳可能更适合肾功能不全患者ACE抑制剂阻断ACE，抑制血管紧张素II的生成抑制缓激肽的降解，可能引起干咳可能更适合心力衰竭患者

ARB的药理学特点ARB类药物具有高度的选择性，特异性地阻断AT1受体，不影响AT2受体，避免了AT2受体阻断后可能产生的不良反应。ARB类药物具有良好的耐受性，不良反应发生率低，且多为轻微的，可耐受的反应。ARB类药物的药效持久，一般每天服用一次即可维持有效血药浓度，方便患者用药。

常见ARB药物种类氯沙坦氯沙坦钾口服吸收良好，生物利用度高，单日一次服用即可缬沙坦缬沙坦口服吸收快，生物利用度高，与食物同服不影响吸收替米沙坦替米沙坦口服吸收良好，生物利用度高，单日一次服用即可奥美沙坦奥美沙坦酯口服吸收良好，生物利用度高，单日一次服用即可坎地沙坦坎地沙坦酯口服吸收良好，生物利用度高，单日一次服用即可

氯沙坦的特点与应用1长期降压有效降低血压，并能长期控制血压稳定2改善血管功能改善血管内皮功能，减少血管硬化3保护肾脏减缓肾脏损害，适用于高血压肾病患者

缬沙坦的特点与应用1快速降压起效快，能在短期内有效降低血压2预防心血管事件降低心血管疾病、脑卒中风险3改善心脏功能适用于合并心力衰竭的高血压患者

替米沙坦的特点与应用1降压效果持久单日一次服用即可维持24小时有效的降压效果2改善血管结构减缓血管壁增厚和硬化，预防动脉粥样硬