职业性有害因素.pptVIP

鉴别诊断轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如脑外伤、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑血管意外、氰化物或硫化氢中毒所致昏迷、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别，急性一氧化碳中毒迟发脑病应与精神病、脑血管性痴呆、帕金森病鉴别。迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保暖，密切观察意识状态01及时进行急救与治疗轻度中毒者，氧气吸入及对症治疗中度及重度中毒者，吸氧，对症治疗迟发脑病者，给予高压氧、糖皮质激素等对症及支持治疗02治疗原则处理原则迅速脱离中毒现场1积极防治脑水肿3对症支持治疗5立即给予氧疗2促进脑细胞代谢4苏醒后处理6急性一氧化碳中毒的治疗治疗措施治疗原则迟发脑病的治疗：目前尚无特效药物，现有治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、改善脑微循环、促进神经细胞营养和代谢、抗帕金森病药物及对症治疗。一氧化碳接触机会含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。机械制造工业中的铸造、锻造车间。化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。0102排出：一氧化碳在体内不蓄积，大多以原形从肺呼出。CO的排出与氧分压有关，在吸入空气情况下，CO半减期约4小时，24小时可全部排出。吸入1个大气压的纯氧，半减期约为80min，吸入3个大气压的纯氧，半减期约为23.5min.毒理毒作用影响因素空气一氧化碳浓度与接触时间：CO浓度越高，肺泡气CO分压越大，接触时间越长，血中碳氧血红蛋白饱和度就越高。毒作用影响因素空气中CO和氧分压：肺泡膜内外CO分压差越大，达到平衡和饱和的时间越短，则碳氧血红蛋白形成的越多。HbCO为可逆复合物，吸入空气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。CO半排期与空气中氧分压呈反比，吸入高氧分压空气，可加速碳氧血红蛋白的解离和CO排出。每分钟肺通气量：劳动量增大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。血液碳氧血红蛋白含量与空气中一氧化碳浓度、接触时间和人体活动状态有关，一氧化碳的分压越高，血液碳氧血红蛋白饱和度越大，达到饱和的时间也越短。毒作用影响因素病理改变中枢神经系统对缺氧最敏感。一氧化碳的毒作用影响了氧气和能量供应，引起脑水肿，脑血液循环障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质，因血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全，发生变性、软化、坏死，或白质广泛性脱髓鞘病变，由此出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征轻度中毒中度中毒重度中毒急性ＣＯ中毒迟发脑病慢性影响0102030405临床表现轻度中毒以脑缺氧反应为主要表现。表现为头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊，并有恶心、呕吐、心悸、胸闷和四肢无力等症状，可有意识模糊、嗜睡、朦胧等轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液碳氧血红蛋白浓度高于10%。经治疗，症状可迅速消失。中度中毒在轻度中毒的基础上出现面色潮红、口唇、指甲、皮肤粘膜呈樱桃红色（面颊、前胸、大腿内侧尤为明显），多汗、烦躁，心率加速、心律失常、血压先升后降，一时性感觉-运动分离，出现不同程度的意识障碍，大小便失禁、抽搐或强直、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同的昏迷。血液碳氧血红蛋白浓度高于30%。重度中毒中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深昏迷或去大脑皮层状态，昏迷可持续十几个小时；肤色因末梢循环不良而灰白或青紫；呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，心音弱而低钝，血压下降；瞳孔缩小，瞳孔对光反射等迟钝或消失，初期四肢肌张力增高、牙关紧闭、阵发性强直性全身痉挛，晚期肌张力显著降低，瞳孔散大、大小便失禁，可因呼吸麻痹而死亡。重度中毒经抢救存活者可有严重合并症及后遗症，如脑水肿、脑出血、脑梗死、癫痫、休克，严重的心肌损害、横纹肌溶解、水电解质紊乱；肺炎、肺水肿、呼吸衰竭，肺内可出现湿啰音；消化道出血；皮肤水疱、红斑；锥体系或锥体外系损害等脑局灶损害症状，以精神意识障碍为主要表现的一氧化碳神经精神后发症或迟发脑病等严重并发症，出现肝大、黄疸、蛋白尿等；血液碳氧血红蛋白浓度高于50%。其他系统损害出现脑外其他器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常等。较中枢神经症状出现晚。急性一氧化碳中毒迟发脑病少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2~60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。如痴呆、谵妄；椎体外系障碍，出现帕金森综合征表现；锥体系损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等；大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等；或出现继发性癫