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肠梗阻;
肠梗阻
是指肠内容物在肠道中通过受阻,所产生的疾病。;病因和分类;
一、按肠梗阻发生的基本原因分类
机械性肠梗阻最常见
肠腔堵塞:如蛔虫团、粪便、异物、结石等。
■肠壁病变:如炎症狭窄、肿瘤、肠套叠、肠道先天畸形等。肠管受压:如肠管扭转、粘连带、嵌顿疝、肠道外肿瘤压迫等。
动力性肠梗阻无器质性的肠腔狭窄,较机械性肠梗阻为
少
交感神经兴奋或毒素刺激→麻痹性肠梗阻
副交感神经兴奋、铅中毒→痉挛性肠梗阻
血运性肠梗阻
■肠系膜血管栓塞或血栓形成;
A.肠管堵塞
蛔虫导致的肠梗阻;
B.肠腔受压
嵌顿疝导致的肠梗阻粘连带压迫导致;
C.肠壁病变
炎症引起的肠梗阻肠壁肿瘤导致的肠梗阻;
二、按肠壁有无血运障碍分类
■1.单纯性肠梗阻
只有梗阻,无血运障碍
■2.绞窄性肠梗阻
梗阻并伴有肠壁血运障碍
3.若一段肠管两端完全阻塞称闭袢性肠梗阻;
三、按梗阻部位不同分类
■高位肠梗阻(指空肠上段)
低位肠梗阻(指回肠下段、结肠梗阻);
四、按梗阻程度分类
■完全性肠梗阻
不完全性肠梗阻。;
五、按梗阻进展速度分类
■急性肠梗阻
慢性肠梗阻;
病理和病理生理
肠梗阻发生后,肠管局部和机体全身将出现一系列复杂的病理和病理生理变化;
1.肠管方面:
急性:肠管扩张肠壁变薄,肠腔内压
(1)肠管扩张力、肠壁血运障碍易坏死穿孔
慢性:肠管扩张→代偿性肠壁肥厚
(视诊可见肠型,肠蠕动波)
(2)肠腔积气、积液:梗阻以上肠管明显积气、积液,以下
则空虚或存积少量粪便。交界处即为
梗阻部位;
2.全身性病理生理改变:
(1)体液丧失:引起水、电解质紊乱和酸碱失衡,是肠梗阻重要的病理生理改变。
原因:1)不能进食;2)频繁呕吐;3)液体储留在肠腔不被吸收(无功能性细胞外液);4)渗液,失血
十二指肠第一段梗阻→代谢性碱中毒
K、Na丢失C1
一般小肠梗阻→代谢性酸中毒
缺氧→酸性代谢产物;
(2)感染和中毒
肠腔内细菌大量繁殖一细菌移位一→细菌和毒素渗入腹腔和血液中→腹膜炎和毒血症
(3)休克
水、电解质紊乱、酸碱失衡、缺水、感染和中毒→休克
(4)呼吸和循环功能障碍
肠腔扩张膨胀腹压膈肌上升—→影响肺内气体交换
→妨碍下腔静脉血液回;
1.呕吐(高位肠梗阻)高位梗阻k+Cl-H+丢失代碱
水分的丢失脱水
肠道潴留(低位肠梗阻)中性,碱性肠液,Na+,k+丢失Cl-
代谢性酸中毒一
2.梗阻以上的肠管细菌大量繁殖—→产生毒素—→严重的腹膜炎和中毒
细菌易位
3.肠管扩张→腹压增高—→膈肌抬度—→影响换气呼吸功能障碍休克
下腔静脉血液回流障碍循环功能障碍
急性肾功能损害
死亡;
临床表现
肠内容物不能顺利通过肠腔是一致具有的。
共同表现:腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便排气;
(1)腹痛
1)机械性:阵发性绞痛,伴有高亢肠鸣音或气过水声。
2)麻痹性:慢性胀痛,肠鸣音减弱或消失。
3)绞窄性;持续性腹痛,阵发性加剧,肠鸣音减弱或消失。
(2)呕吐
高位肠梗阻:呕吐频繁,呕吐物为胃、十二指肠内容物。水、电解质紊乱出现早。
低位梗阻:呕吐出现迟而少,呕吐物可呈粪样的肠内容物。;
(3)腹胀
高位肠梗阻:腹胀不明显。
低位及麻痹性肠梗阻:全腹胀,腹胀均匀对称。闭袢性肠梗阻:腹胀不均匀对称。
(4)肛门停止排便排气
不完全性肠梗阻:可有少量排气、排便。
完全性肠梗阻:早期(尤其高位肠梗阻),残存的粪便和气
体可自行或灌肠排出。
绞窄性肠梗阻:可排出血性粘液样粪便。;
并发症
(一)肠膨胀机械性肠梗阻时,梗阻以上的肠腔因积液积气而
膨胀,肠段对梗阻的最先反应是增强蠕动,而强烈的蠕动引
起肠绞痛。肠管内压力的增高可使肠壁静脉回流障碍,引起
肠壁充血水肿,通透性增加。肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻。严重的肠膨胀甚至可使横膈抬高,影响病人的呼吸和循环功能。;
(二)体液和电解质的丢失
肠梗阻时肠膨胀可引起反射性呕吐。高位小肠梗阻时呕吐频
繁,大量水分和电解质被排出体外。低位肠梗阻,呕吐虽远
不如高位者少见,但因肠粘膜吸收功能降低而分泌液量增多,梗阻以上肠腔中积留大量液体,有时多达5~10L,内含大量
碳酸氢钠。这些液体虽未被排出体外,但封闭在肠腔内不能
进入血液,等于体液的丢失。此外,过度的肠膨胀影响静脉回流,导致肠壁水肿和血浆外渗,在绞窄性肠梗阻时,血和血浆的丢失尤其严重。因此,患者多发生脱水伴少尿、氮质血症和酸中毒。如脱水持续,血液进一步浓缩,则导致低血压和低血容量休克。失钾和不进饮食所致的血钾过低可引起肠麻痹,进而加重肠梗阻的发展。;
(三)感染和毒血症
单纯性机械性小肠梗阻时,肠内纵有细菌和毒素也不能通过正常的肠粘膜屏障,因而危害不大。若梗阻转变为绞窄性,
开始时,静脉血流被阻断,受累的肠壁渗出大量血液和血浆,
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