药理-抗心律失常课件.ppt

Supraventriclartachycardia;;;心肌细胞分类;正常心功能;1、冲动形成障碍

（1）自律性异常增高

（2）后除极和触发活动

早后除极

滞后除极/迟后除极;后除极和触发活动

（afterdepolarizationtriggeredactivity）;;折返激动(reentry);解剖性：

①窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环路,可形成房颤和房扑。

②房室结附近有异常的侧支返回心房,可形成预激综合征。

③心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜，再伸向外膜发生二支与心肌形成环路。

;折返激动（reentry）发生机制;产生折返条件：

①解剖或生理学环形通路。

②单向传导阻滞。

③回路传导的时间足够长，折回的冲动

落在原已兴奋心肌的不应期之外。

④相邻细胞ERP不均一。

;1、冲动形成障碍

（1）自律性异常增高

（2）后除极和触发活动

2、冲动传导障碍

折返

;第三节抗心律失常药基本作用机制

1、减低自律性

2、减少后除极

3、消除折返

改变传导

延长ERP;

1、减慢4相自动除极速率（β受体拮抗剂）

2、增加最大舒张电位（ACh、腺苷）

3、上移阈电位（Na+、Ca2+通道阻滞剂）

4、延长APD（钾通道阻滞剂）;第三节抗心律失常药基本作用机制

1、减低自律性

2、减少后除极

3、消除折返

改变传导

延长ERP;

（三）消除折返

改变传导

延长不应期，终止折返

1、延长APD，绝对延长ERP。

（抑制失活的Na+、Ca2+通道或抑K+外流）。

2、缩短APDERP，相对延长ERP。;抗心律失常药物分类;Ⅰ类：钠通道阻滞药;体内过程;药理作用;Ⅰa类奎尼丁;临床应用和不良反应;普鲁卡因胺(procainamide);小结Ⅰa类药;利多卡因;苯妥英（Phenytoin）;1.利多卡因的衍生物

2.作用、应用、AR同利多卡因

3.药动学特性好：

无明显首关消除，F≈90%，

可口服

t1/2≈12h;小结Ⅰb类药;药理作用;Ⅰc类明显阻滞钠通道;;交感神经对心功能的影响;交感神经对心功能的影响;普萘洛尔;阿替洛尔：

长效选择性β1受体拮抗药

可用于伴糖尿病或哮喘者。

艾司洛尔：

超短效β1受体阻断药。T1/2≈9min

房???、房扑时控制心室率。;胺碘酮（amiodarone）;抗心律失常药物（antiarrhythmicdrug,AAD）治疗地位;小结;小结;膜电位与传导速度的关系

膜电位0相上升速度动作电位振幅传导速度

高快大快

低慢小慢

;动作电位时程（APD）;有效不应期（ERP）

指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的时间,反映了“膜反应性”恢复时间。

有效不应期（ERP）：0相--60mv

绝对不应期(ARP)：0相--55mv

;交感神经致自律性升高;

后除级产生机理

EAD：2、3相中。病理情况→膜对K+通透性↓→复极电流↓→复极延长,膜电位不稳定→振荡性除极→Ca2+内流→AP形成→异常冲动产生。

DAD：4相中。病理情况→细胞内Ca2+超负荷→膜对Na+通透性↑→Na+短暂内流→达TP,异常冲动产生。

;小结Ⅰb类PKⅠa类