糖尿病-健康知识讲座.ppt

概述;;;糖尿病分型;糖尿病 各型的特点

根据1997年ADA建议，分为4个类型：

一1型糖尿病

该型病情重、发病急、有酮症倾向;

年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。

患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。;1型糖尿病（一）;1型糖尿病（二）;1型糖尿病（三）;2型糖尿病;妊娠糖尿病;病因和发病机制

一、1型糖尿病

1型免疫介导型糖尿病的发生应具备:

易感基因(HLA)和环境因素(病毒感染)；

在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.;自身免疫反应标志有：

胰岛细胞自身抗体（ICA）

胰岛素自身抗体（IAA）

谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）;1型糖尿病发病机制（六期）;2.特发性糖尿病

较少见，

具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现

始终没有自身免疫反应的证据，

胰岛素缺乏的表现明显，

可频发酮症酸中毒。;二2型糖尿病的病因和机制：

病因（遗传和环境）

1、遗传因素

研究发现，有家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.

其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。

;

2型糖尿病具有很强的遗传倾向。

但遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质.

临床上称之为易感性。

;2、环境因素

（1）肥胖

肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。

（2）饮食

饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。;3.体力活动减少

西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。

4.应激状态

随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。

;;2型糖尿病发病机制;胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷

是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。;2型糖尿病的发展;2型糖尿病自然病程;作用（促合成，贮能）;病理生理

胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节

1.糖代谢紊乱:

葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少

及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。

;2.脂肪代谢紊乱:

糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪能力下降，脂肪合成减少。

由于胰岛素缺乏或抵抗，脂蛋白酶合成减少、活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。

;在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。

3.蛋白质代谢紊乱:

蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导

致负氮平衡。;糖尿病临床表现

;;;;糖尿病急性并发症;糖尿病慢性并发症（一）;;糖尿病慢性并发症（二）;糖尿病慢性并发症（三）;微血管病变之一糖尿病肾病

;糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化

Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高

入球小动脉扩张，球内压增加

Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白

排泄率（AER)正常或间歇性增高

Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min

Ⅳ期临床肾病，AER200μg/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压

Ⅴ期尿毒症

;微血管病变之一糖尿病视网膜病变

;Ⅰ期:微血管瘤出血;Ⅱ期:微血管瘤、出血、硬性渗出;Ⅲ期:棉絮状软性渗出;Ⅳ期:新生血管形成;Ⅴ期:机化物形成;Ⅵ期:继发性视网膜脱离失明;糖尿病神经病变（一）

;糖尿病神经病变（二）;;糖尿病足（diabeticfoot）;;;;;实验室检查;3.葡萄糖耐量试验

当血糖升高，未达标时做OGTT,

作75克葡萄糖耐量试验:

75克葡萄糖纯粉溶于250毫升水中，5分钟内饮完,从喝第一口糖水时记时.

服完后1/2h、1h、2h、3h测血糖。;糖化血红蛋白测定

目前主要测定HbA1c，因红细胞在血中的寿命约为120天，HbA1c可反映当前1~3个月(2个月)血糖总体水平。

;正常: