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第一节概述;二、炎症的病因

（一）理化性因子

机械性（如外伤）、物理性（如高温、低温、放射线、紫外线等）、化学性（如强酸、强碱、各种毒气、松节油、巴豆油等）和体内的代谢产物。

（二）生物性因素

细菌、病毒、螺旋体、立克次体、支原体、真菌、寄生虫等。

（三）异常免疫反应

是机体自身的致炎因素，如各型变态反应和自身免疫作用。;必须指出，生物性致病因子作用于机体后是否引起炎症，以及炎症反应的强弱，取决于机体的防御功能和机体的反应性。

机体防御功能强时，细菌侵入局部组织后，可立即被消灭，而不发生明显炎症反应只有当防御功能较弱，不能将侵入的细菌立即杀灭时才引起炎症发生。如果机体的防御功能非常低弱，则在局部可没有炎症变化，却引起严重的全身反应。;第二节炎症局部的病理变化;一、变质

炎区组织细胞发生的各种变性和坏死称为变质。变质的组织可出现一系列形态、代谢和功能的异常变化。

（一）炎区组织的形态学改变

炎区受损的组织细胞可表现为浊肿、空泡变性、脂肪变性、液化性坏死和凝固性坏死等各种病理变化。;脂肪变性;;（二）炎区组织代谢特点

1.分解代谢过程加快

损伤与抗损伤过程中，炎区物质代谢加快，组织耗氧量增多，导致相对缺氧。加之局部血液循环障碍氧供应不足，无氧糖酵解过程增强。

2.局部酸中毒

由于氧气不全，大量酸性代谢产物（乳酸、脂肪酸、氨基酸、酮体等）堆积，炎区发生酸中毒。

3.局部渗透压增高

因细胞崩解造成的炎灶内小分子蛋白物质增多，胶体离散增高；血浆蛋白大量渗出使炎区组织胶体渗透压升高；同时氢离子、钾离子和磷酸根离子浓度的增高，使晶体渗透压也明显上升，是炎性水肿的成因之一。

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（三）炎症介质

又称化学介质，是细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质，又称血管活性物质。它们的主要作用是扩张细动脉和细静脉，并有致痛和致热的生物活性及白细胞趋化作用。

二、渗出

炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程，称为渗出。渗出是炎症防御反应的集中表现，是贯穿于炎症过程中的主干线，急性炎症过程中，血液动力学改变，血管壁通透性增高和血细胞渗出十分明显，结果导致富含蛋白质、纤维素和白细胞的液体聚集在组织间隙，这是急性炎症病理组织学的主要特征。;（一）血液动力学改变

组织在炎性损伤后，微循环很快发生血液动力学变化，即血管口径和流速的改变。

细动脉短暂收缩（神经调节和化学介质作用迅速短暂）血管扩张和血流加速（神经和体液因素发红发热）

血流速度减慢（血管通透性升高蛋白质液体渗出红细胞浓集）

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急性炎症过程中血液动力学改变的速度取决于致炎因子、损伤的种类和严重程度。极轻度刺激引起血液加快仅持续10~15分钟，然后逐渐恢复正常。轻度刺激下血流加快可持续几个小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞。较重的刺激可在15~30分钟内出现血流停滞。

此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变是不同的，例如烧伤病灶的中心已发生了血流停滞，但病灶周边部可能仍处于血管扩张状态。;(二)血管壁通透性升高

炎区细静脉和毛细血管壁内皮受损，直接导致血管壁通透性增加，这是炎性渗出的形态学基础。

1.血管壁通透性升高的发生机制

(1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强

(2)内皮细胞损伤

(3)血管内流体静脉压升高

;2.血液成分的渗出

(1)液体成分的渗出：血液的液体成分从细静脉和毛细血

管渗出到组织间隙，形成炎性水肿。(渗出的液体称渗

出液)

渗出液和漏出液的区别

渗出液：由炎症介质高度扩张血管，使血管壁通透性极度

升高作用所致。

漏出液：因多种原因引起的静脉回流受阻，组织液有效滤

过压增高将液体挤出。;(2)渗出液的作用

a.稀释、中