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肾综合征出血热 (3).ppt

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*5.免疫学检查:出血热抗体:IgM1:20阳性,早至病程第二天出现,阳性率90%以上,具早期诊断价值。IgG1:40阳性,2~3周达高峰,双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。第22页,共35页,星期日,2025年,2月5日*七、诊断与鉴别诊断1.初步诊断:流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现(三类主症,五期经过)实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2.确诊诊断:初步诊断+免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)第23页,共35页,星期日,2025年,2月5日*3.鉴别诊断:根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别发热期:流脑、登革热、钩体病等。休克期:流脑、感染性休克等。肾衰表现者:钩体病、原发性肾小球肾炎等明显出血者:血小板减少性紫癜、DIC等。第24页,共35页,星期日,2025年,2月5日*八、治疗治疗原则:以综合治疗为主,抓各期主要矛盾,进行预见性治疗。三早一就(早发现、早休息、早治疗、就近治疗)防治三关(休克、出血、肾功能衰竭)第25页,共35页,星期日,2025年,2月5日关于肾综合征出血热(3)第1页,共35页,星期日,2025年,2月5日*一、概述又名流行性出血热由汉坦病毒(EHFV)引起,属自然疫源性疾病(人兽共患疾病),鼠类为主要传染源。主要表现:发热,休克,充血出血和急性肾衰第2页,共35页,星期日,2025年,2月5日*二、病原学特点病原体-汉坦病毒布尼亚病毒科,汉坦病毒属,负性单链RNA病毒。≥20个血清型,我国主要为汉坦病毒(Ⅰ型)、汉城病毒(Ⅱ型)。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。第3页,共35页,星期日,2025年,2月5日*三、流行病学宿主动物:啮齿类,猫、狗和家兔。传染源:鼠为主要传染源,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。传播途径:呼吸道传播(最重要途径)、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性:普遍易感,感染后有较强免疫力。第4页,共35页,星期日,2025年,2月5日*流行特征有地区性:欧亚大陆。我国灾情最重,分布广泛。有季节性:野鼠传播者以11~1月为高峰季节。家鼠传播者3~5月为高峰。人群分布特点:以青壮年为主,此与接触传染源的机会较多有关。第5页,共35页,星期日,2025年,2月5日*四、发病机制第6页,共35页,星期日,2025年,2月5日*病毒作用,免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足第7页,共35页,星期日,2025年,2月5日*1.休克的机制原发性休克(病程第3~7天发生)全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗血液浓缩,DIC继发性休克:(少尿期以后发生)感染出血水电解质紊乱第8页,共35页,星期日,2025年,2月5日*2.出血的机制发热期皮肤出血点:毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期:DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多尿毒症第9页,共35页,星期日,2025年,2月5日*3.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱第10页,共35页,星期日,2025年,2月5日*五、临床表现潜伏期:4~46天,多在2周左右。三类主症:发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害;五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期;第11页,共35页,星期日,2025年,2月5日*1.发热期⑴发热:特点:多急性起病;稽留热和驰张热多见持续3~7days体温越高,热程越长,病情越重。重症热退后症状加重,为本病特征。⑵全身中毒症状:三痛(头痛、腰痛、眼眶痛),胃肠中毒症

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