医学微生物学肠杆菌科.ppt

肠道杆菌共同特点;2025/3/19;2025/3/19;EMB（伊红——美兰培养基），乳糖、伊红、美兰;EMB平板上的E.coli;SS培养基（沙门志贺培养基）

乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂;生化反应

活跃，常用于鉴别肠道杆菌

抵抗力不强，60℃30min即可灭活

抗原结构复杂

菌体（O）抗原

鞭毛（H）抗原

表面（K、Vi）抗原

易出现各种变异

;第一节大肠杆菌（埃希菌属）;2025/3/19;2025/3/19;生物学性状;致病性;外毒素（由ETEC产生的肠毒素）

（1）不耐热肠毒素（LT），分LT-I和LT-Ⅱ两型

蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似

A亚单位——毒素活性成分

机制

B亚单位——与肠上皮细胞受体（GM1神经节苷脂） 结合

B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶

;（2）耐热肠毒素（ST），分STa、STb两型

为低分子多肽，对热稳定

机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP↑导致腹泻

LT和ST同时存在，致病性更强;E.coli的不耐热肠毒素;所致疾病：

肠道外感染（内源性感染）

化脓性感染——定位转移

腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、

败血症、新生儿脑膜炎等

泌尿道感染——病原菌来自病人肠道（上行性）

占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）;;微生物学检查与防治;第二节志贺菌（痢疾杆菌）;生物学性状;2025/3/19;;致病性与免疫性;细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞;所致疾病——细菌性痢疾

传染源：病人、带菌者

传播途径：经口

临床类型

急性菌痢

中毒性菌痢

慢性菌痢

免疫力不牢固，易再感染;微生物学检查与防治;第三节沙门菌属;生物学性状;2025/3/19;培养特性

EMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵菌落; ;生化反应

乳糖（-），葡萄糖（+），多数H2S+，动力+，尿素（-）

抗原结构

O抗原——特异性低、稳定、分群（组）

H抗原——特异性高，不稳定，分型

Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集

抵抗力不强;致病性与免疫性;所致疾病

;1、肠热症

临床过程

潜伏期2W

发病期：高热、肝脾肿大、皮疹、WBC↓等全身中毒症状，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量细菌。随着病情的发展，全身症状持续加重，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌，

由于Ⅳ型变态反应——并发症发生，

血液抗体达到阳性标准——肥达反应

恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高。;2、胃肠炎（食物中毒）

潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻

3、败血症

经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显

4、带菌者

健康带菌者，恢复期带菌者

免疫性

肠热症，病后有一定免疫力，可重复感染;伤寒杆菌感染示意图;微生物学检查与防治;血清学诊断——肥达反应（Widal）;临床意义

O抗体（IgM），H抗体（IgG）

O、H抗体均升高，患伤寒的可能性大

O、H抗体不升高，患伤寒的可能性小

只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，

只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。;第四节其他菌属;变形杆菌

G-杆菌，有多形性，周身鞭毛，运动活泼，在普通培养基上呈扩散性生长，称为迁徙生长现象

;迅速分解尿素，尿素（++++）为本菌特征，乳糖（-）

外斐试验（Weil-Felix）：

本菌某些特殊菌株如X19、X2、XK的O抗原与某些立克次氏体有共同抗原成分，临床上应用OX19、OX2、OXK代替立克次氏体抗原与斑疹伤寒或恙虫病患者血清做凝集试验，以辅助诊断立克次体病

为条件致病菌

原发感染——食物中毒

继发感染——尿路感染（仅次于大肠埃希菌）、创伤、腹膜炎、败血症等