造血系统及淋巴系统病理.pptVIP

局：结局与实质损伤程度及出血量有关。损伤轻时，修复；严重时（出血量大而实质损伤较重的淋巴结炎）通常转变为坏死性淋巴结炎。定义：伴有（实质）组织发生明显坏死的淋巴结炎。见于坏死杆菌病，牛泰勒焦虫和猪的弓形体病。多由前两种炎症基础上发展而来。眼观：淋巴结肿大，灰红或暗红，切面湿润、隆起，散在大小不一，灰黄色或砖红色坏死灶，周围有充血，出血。被膜及周围组织成胶样浸润。淋巴组织固有结构破坏，淋巴细胞崩解,有大小不一的坏死灶;01坏死灶周围血管扩张，充血出血；淋巴窦扩张，其中有多量的巨噬细胞、红细胞、白细胞和组织崩解产物。02镜下：第九章

造血系统和淋巴组织病理(Thepathologyofhematopoieticandlymphoidtissues)01概述:03功能：产生各种血细胞；重要的防御作用；05本章重点讲授脾炎，淋巴结炎。02组成：造血器官、骨髓、脾脏、淋巴结及散在的淋巴组织；04造血系统在各种病因，尤其是传染性因子作用，出现多种病理过程。?第一节脾炎（splenitis）01概念：指脾脏的炎症。03类型：按病变特征和病程分为急性炎性脾肿，坏死性脾炎，慢性脾炎。02病因：伴发于多种传染病，血液原虫病。（一）急性炎性脾肿

（acuteinflammatorysplenectasis）定义及原因：伴有脾脏明显肿大的急性脾炎。主要见于：急性败血性传染病：炭疽，急性猪丹毒，副伤寒，马传贫等；血液原虫：牛泰勒焦虫，马梨形虫。故又称为败血脾病理变化眼观：体积肿大（2-3倍至5-10倍），颜色暗红或黑红色，被膜紧张，边缘钝圆，切面流出血样液体，固有结构不清（脾小体，小梁）质地柔软，脾髓稀软，易刮下。镜下：脾髓内充盈大量血液，脾实质细胞（淋巴细胞，网状细胞）弥漫性坏死，崩解，数量减少；白髓体积缩小，数目减少至消失，红髓中的细胞成分大为减少，坏死灶内可见渗出的浆液、中性粒细胞混杂。3结局脾萎缩，被膜和小梁增厚增粗。机体状况不良+再生能力弱+破坏严重：02炎症消散吸收，充血消失，淋巴组织增生，结构与功能恢复。病因消除：01（二）坏死性脾炎

（necroticsplenitis）脾脏实质坏死明显而体积不肿大的急性脾炎。01多见于急性传染病：巴氏杆菌，猪瘟，鸡新城疫、猪伪狂犬病等。02义及原因：2病理变化眼观：体积不肿大，可见分布不均的灰白色坏死灶。镜下：脾脏的实质细胞坏死特别明显，白髓，红髓中散在坏死灶。坏死灶内有浆液渗出和中性粒细胞浸润。脾内含血量不见增多，增生过程通常很明显。3结局01经吸收和修复，一般可完全恢复结构和功能。病因消除02不完全恢复，纤维化。脾实质和支持组织损伤严重（三）慢性脾炎

（chronicsplenitis）定义及原因：多见于亚急性和慢性传染病：伴有脾脏肿大的慢性增生性炎症。如马传贫，牛的传染性胸膜肺炎，布氏杆菌病。2病理变化眼观：脾轻度肿大（1-2倍），被膜增厚，边缘稍钝圆，质地硬实，切面平整或稍隆突，暗红背景上可见灰白色增大的淋巴小结，呈颗粒状。镜下：脾炎中增生过程特别明显，淋巴细胞和网状细胞不同程度增生。3结局通常以不同程度纤维化结局。脾脏体积缩小，硬度增加。01实质细胞减少，纤维结缔组织增生。02第二节淋巴结炎（lymphadenitis）淋巴结的炎症。概念：原因：主要为病原微生物感染（如引发败血性疾病的病原――炭疽、猪瘟等）。原因及机制：局部感染刺激：局部淋巴结炎（如人的牙疼，可导致颌下淋巴结发炎)急性败血性病原感染：全身性淋巴结炎。途径：血源性，也可经淋巴管，组织蔓延。机制：病理种类及特点：1可分为急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎两类。急性淋巴结炎（acutelymphadenitis）2淋巴结的急性炎症过程，按病变的特点可分为：301（simplelymphadenitis）单纯性淋巴结炎02多发于急性传染病早期及器官炎症急性期的淋巴结炎。病理学特点为淋巴窦扩张，集聚大量浆液，切面多汁。定义：眼观：体积肿大，被膜紧张，质地柔软，粉红或红色；切面隆起，多汁，潮红。组织内毛细血管普遍扩张，充血，淋巴窦扩张。网状细胞肿大，增生，脱落，窦内有浆液和多量的巨噬细胞，有时还有中性粒细胞及不等量的红细胞。病理变化镜下：局：此型是急性淋巴结炎的早期表现，故损伤一般较轻，病因消除后易于恢复。进一步发展可为出血性、坏死性或慢性淋巴结炎。2、出血性淋巴结炎（hemorrhag