糖尿病酮症护理.ppt

本章内容概念发病机制病理生理发病因素临床表现鉴别诊断治疗原则护理措施

概念糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA——糖尿病患者在应激状态下，体内胰岛素严重不足，糖和脂肪代谢紊乱，出现：水、电解质平衡失调高血糖高酮血症代谢性酸中毒

发病机制胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素等）分泌增多

发病机制什么是酮体？当机体脂肪分解时产生酮体丙酮乙酰乙酸β-羟丁酸较强的有机酸，大量消耗体内储备碱酸性

病理生理——脱水高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带出水分酮体经肺排出带出水分酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少且丢失过多

病理生理——低钾DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复应积极补钾

病理生理——酸中毒由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞β氧化产生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能力则血pH降低，出现失代偿性酸中毒，血pH＜7.0可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。

病理生理——携氧功能异常由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织缺氧酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织缺氧，诱发脑水肿

病理生理——循环及肾衰竭严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围微循环衰竭，出现低血容量休克血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭

病理生理——中枢神经系统功能障碍严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多，信号传导障碍临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷）

发病率及死亡率西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.6-8例多为年青的I型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2-10%大于64岁的患者，死亡率达20%年轻人的死亡率为2-4%

诱发因素各种感染：最常见各种急性应激状况降糖药物剂量不足或中断胃肠功能失调或疾患不合理应用对糖代谢有影响的药物

临床表现原有糖尿病症状加重多饮、多尿、多食，体重减轻，疲倦无力，但无明显多食

临床表现呼吸系统症状呼吸深快(Kussmonl呼吸）动脉血pH值＜7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢呼气中有酮味或烂苹果味

临床表现消化系统症状恶心、呕吐、食欲减退电解质紊乱导致血钾减少，患者出现肠胀气甚至麻痹性肠梗阻，少数患者出现腹痛

临床表现循环系统症状脱水超过体重5%时尿量减少脱水达到15%以上时，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高冠心病患者可并发心律失常甚至心衰

临床表现神志状态：有明显个体差异，早期感头昏，头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷，经常出现病理反射。

临床表现其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有跳痛，常被误诊为急腹症

实验室检查尿糖、尿酮尿糖呈强阳性，肾功能正常时尿酮呈强阳性肾功能严重损害时，尿糖、尿酮阳性强度与血糖、血酮值不相称，可有蛋白尿和管型尿尿酮体测定方法简单，除严重肾功能障碍者外均与临床表现平行，可作为诊断依据。

实验室检查血糖增高未经治疗者血糖多中度升高，在16.7mmol/L以上如血糖超过33.3mmol/L（600mg/dL）则提示肾功能障碍经不正确治疗出现低血糖而酮症并未能纠正

实验室检查血酮增高发生临床酮症时，血酮体升高均在5-10倍以上。血酮定性强阳性，定量一般50mg/dL(约5mmol/L），有诊断意义

实验室检查血酸度酸中毒代偿期正常：缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围，但碳酸根和碱明显下降；如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，血PH值将急骤下降，CO2只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。

实验室检查电解质一般Na+135mmol/L，少数正常，偶尔升高达145m