过多的液体在组织间隙或体腔中积聚.pptVIP

（二）高钾血症高钾血症（hyperkalemia）：是指血清钾浓度大于⒌５mmol／Ｌ。１、原因和机制（１）肾排钾减少：这是引起高钾血症最主要的原因１）ＧＦＲ显著下降：２）远曲小管，集合管泌Ｋ＋功能受阻①该段肾小管的泌Ｋ＋主要受醛固酮的调节。某些药物或疾病引起醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮的反应不足，导致肾排钾减少。②细胞外液Ｈ＋浓度升高可抑制主细胞Ｎa＋－K＋泵，使主细胞泌K＋功能受阻，因此酸中毒时肾排钾减少。六、水肿水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。积水（hydrops）：体腔内过多液体积聚。如胸腔积水（胸水），腹腔积水（腹水），心包腔积水，脑室积水（脑积水）。 水肿的分类（1）按水肿波及范围分类：①全身性水肿如心性水肿、肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿。②局部性水肿如炎性水肿，淋巴水肿，血管神经性水肿。（2）按发病原因分类：肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，炎性水肿，淋巴水肿等。特发性水肿。（3）按发生水肿的器官组织分类：皮下水肿，脑水肿，肺水肿。AV毛细血管平均血压（2.33）=组织间液流体静压（－0.87）平均有效流体静压=3.2kpa血浆胶体渗透压(3.72）组织间液胶体渗透压（0.67）=有效胶体渗透压=3.05kpa图2—6影响毛细血管内外液体交换的因素（一）水肿的发病机制1、血管内外液体交换失平衡①平均有效流体静压②有效胶体渗透压③平均实际滤过压平均有效流体静压有效胶体渗透压平均实际滤过压⒊２０－⒊１５０．１５ＫＰa===④淋巴回流血管内外液体交换失平衡的原因和机制平均实际滤过压=平均有效流体静压有效胶体渗透压=毛细血管流体静压组织间液流体静压－－血浆胶体渗透压－组织间液胶体渗透压（1）毛细血管流体静压增高原因：静脉压升高（2）血浆胶体渗透压降低原因：血浆清蛋白含量下降（3）微血管壁通透性增高。原因：各种炎症①蛋白合成障碍②蛋白质丧失过多③蛋白质分解代谢增强。（4）淋巴回流受阻。原因：恶性肿瘤、丝虫病体内外液体交换失平衡－钠水潴留球－管平衡：正常肾小球滤过的钠和水99～99.5%肾小管重吸收其中60－70%近曲小管重吸收如果肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率保持这种正常比例关系，称肾小球－肾小管平衡，简称球－管平衡。球－管失平衡：在病理条件下，如果肾小球滤过率下降和/或肾小管重吸收增多，都可引起球管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液增多而发生水肿。球—管平衡球—管失平衡图2—7球—管失平衡基本形式示意图滤过率下降滤过率正常滤过率下降重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水增加球－管失平衡导致钠水潴留的机制（１）肾小管滤过率（GFR）下降常见原因有：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎．②有效循环血量减少，肾血流量减少，SAMS↑、RAS↑。（２）近曲肾小管重吸收钠水增多①心房利钠肽（ＡＮＰ）分泌减少．②肾小球的滤过分数（filtrationfraction，FF）增加滤过分数（FF）=肾小球滤过率（GFR）/肾血浆流量（RPF）肾内物理因素：是指肾小球的滤过分数增加所引起的肾小管周围毛细血管内流体静压降低和血浆胶体渗透压升高的变化．GFR↓RPF↓↓入球A出球A无蛋白滤液管周毛细血管近曲小管图2—8肾小管滤过分数的增加示意图FF=（３）远曲小管和集合管重吸收水增加①醛固酮分泌增加②醛固酮灭活减少③ＡＤＨ分泌增加１）有效循环血量↓→左心房、胸腔大静脉容量感受器→ＡＤＨ↑２）ＲＡＳ↑→ＡＴⅡ↑→下丘脑→ＡＤＨ↑④ＡＤＨ灭活减少醛固酮和ＡＤＨ分泌增多，使肾远曲小管和集合管重吸收钠水增加。有效循环血量→肾血流量↓肾血管灌注压GFR↓入球小动脉壁流经致密斑钠量近球细胞分泌肾素RAS↑醛固酮↑(二）水肿的特点及对机体的影响１、水肿液的性状①漏出液②渗出液表２－３漏出液与渗出液的区别漏出液渗出液相对密度＜1.015＞1.018蛋白含量＜