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糖尿病肾病（DN）概述20XX汇报时间：20XX

目录CONTENTSDN的严重性与发病率01DN的发病机理02DN的分期03DN的早期诊断指标04DN的治疗方法05

目录/CONTENTSCONTENTSDN的治疗注意事项PART01

01DN的严重性与发病率

DN的定义与特征DN的定义糖尿病肾病（DN）是糖尿病慢性微血管病变的一种重要表现，是糖尿病患者致残、致死的主要原因之一。主要特征是肾小球滤过率下降、持续性微量或大量蛋白尿。0102DN的严重性1型糖尿病中，约有40%的患者死于DN导致的尿毒症。2型糖尿病中，DN发生率约20%，其严重性仅次于心脑血管病。DN的发病率在欧美国家，因DN导致慢性肾功能不全、需要血液透析或肾移植的患者，占透析及肾移植的1/3。在我国，DN患者人数也占相当大的比例。03

DN的发病机理遗传因素DN具有家族聚集性，有报告显示DN患者的同胞中有33%-83%发生DN，而无DN者的糖尿病患者的同胞发生DN的仅有10%-17%。DN与血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性可能有关联。01代谢紊乱高血糖和多元醇旁路亢进可使肾基底膜增厚，尿蛋白排出增多，肾小球滤过率下降速度快。血糖控制良好者发生微血管病变少；用醛糖还原酶抑制剂可防止糖尿病发生DN。02脂代谢紊乱高胆固醇可促进肾小球滤过率的下降速度和肾小球硬化的发展。降低血胆固醇后可使尿蛋白的排泄率减低。03高血压促进肾小球硬化的发生与发展，有原发性高血压家族史的糖尿病患者发生DN的危险性增加3倍。血压昼夜节律失常对DN发展有重要影响，夜间血压不降可使肾小球滤过率下降速率加快。04

DN的发病机理（续）肾脏血液动力学改变在DN发展上起重要作用，DM一开始就可以有肾脏增生肥大，但组织结构尚无异常，此时已有肾血浆流量增多，肾小球毛细血管内压增高，肾小球滤过率增高20%-40%。肾小球高滤过与DN的形成和发展显著相关。01细胞生长因子由于DM时多种代谢紊乱造成全身特别是肾脏局部细胞生长因子的改变，而在DN发生发展中起一定作用，例如：转化生长因子β(TGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、AngⅡ、ET(内皮素)和前列腺素等。可影响肾脏血流动力学改变，并促进肾小球系膜细胞增殖、肥大和胶原合成，最终导致肾小球硬化。02

DN分期第一期：肾增生肥大高滤过已诊断糖尿病，GFR↑↑，肾体积增大（B超），GFR130ml/min。第四期：症状性DN糖尿病10-25年，尿白蛋白300mg/日，60%-70%人有大量蛋白尿，高血压，水肿，GFR↓。第五期：终末期DN糖尿病15-30年，蛋白尿，氮质血症→尿毒症，GFR正常值1/3。第二期：肾组织有改变糖尿病2-5年，GFR↑20%-40%，肾增大，基底膜增厚，系膜区扩大，临床无症状。第三期：隐匿期（早期）糖尿病5-10年，微量白蛋白尿（微量白蛋白尿），1/5患高血压，视网膜病变↑。

早期诊断指标微量白蛋白尿的诊断晨尿（6ml）白蛋白20mg/L，或晨尿（6ml）白蛋白/肌酐2.5mg/mmolCr。进一步测24h尿白蛋白排泄率（UAER），排出量有变异，应在1-6个月内收集3次24h尿，若二次为20-200μg/分或30-300mg/日，或3次平均值为30-300mg/日可诊断。01血肌肝清除率02

02DN的发病机理

遗传因素家族聚集性糖尿病肾病患者家族中，有33%-83%的同胞也会发生DN。无DN者的糖尿病患者，其同胞发生DN的仅有10%-17%。基因多态性发现DN与血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性可能有关联。遗传易感性糖尿病肾病的发病存在遗传易感性，可能与某些基因变异有关。

代谢紊乱高血糖和多元醇旁路亢进高血糖和多元醇旁路亢进可导致肾基底膜增厚，尿蛋白排出增多，肾小球滤过率下降速度快。1血糖控制DCCT已证实血糖控制良好者发生微血管病变少。2醛糖还原酶抑制剂用醛糖还原酶抑制剂可防止糖尿病发生DN。3

脂代谢紊乱高胆固醇高胆固醇可促进肾小球滤过率的下降速度和肾小球硬化的发展。血胆固醇控制降低血胆固醇后可使尿蛋白的排泄率减低。高血脂治疗治疗高血脂，有助于减缓DN的发展。010203

高血压原发性高血压原发性高血压家族史的糖尿病患者发生DN的危险性增加3倍。血压昼夜节律血压昼夜节律失常对DN发展有重要影响，夜间血压不降可使GFR下降速率加快。

肾脏血液动力学改变肾脏增生肥大糖尿病一开始就可以有肾脏增生肥大，但组织结构尚无异常。1肾小球毛细血管内压肾小球毛细血管内压增高，肾小球滤过率增高20%-40%。2肾小球高滤过肾小球高滤过与DN的形成和发展显著相关。3

细胞生长因子转化生长因子β(TGF-β)转化生长因子β可影响肾脏血流动力学改变，并促进肾小球系膜细胞增殖、肥大和胶原合