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2025钙通道阻滞剂中毒急诊诊治专家共识

钙通道阻滞剂(calciumchannelblockers,CCBs)又称钙拮抗剂，主

要通过阻断心肌和血管滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子

内流，使细胞内钙离子水降低而引起心血管等组织器官功能改变，是临

床上最常用的一类心血管药物。CCBs分为二氢毗嚏和非二氢毗嚏两类,

其中，二氢毗嚏类的典型代表药物有硝苯地、氨氯地、尼莫地、尼

卡地等，非二氢毗嚏类典型代表药物有地尔硫草、维拉帕米。

美国中毒中心2022年的数据显示，心血管药物暴露是第六位的毒物暴露

因素，而在因中毒导致死亡病例占比中，CCBs是第六大类别药物。在

CCBs中毒中，最常见的药物是氨氯地，它是中毒导致死亡病例中占比

最多的CCBso2022年，氨氯地占国际多中心毒理学研究和监测网络

报告的所有CCBs暴露的三分之二以上。来自澳大利亚的两个毒理学服务

机构2014-2023年的数据表示，在CCBs中毒中，二氢毗嚏类最常见,

其中氨氯地占一半，值得注意的是，地尔硫草和维拉帕米中毒的临床后

果更严重。国内缺乏有关CCBs中毒的统计数据，1项来自单中心的

2014-2021年的数据分析显示CCBs中毒病死率是28.8%。目前的诊断

和治疗建议主要来源于回顾性分析、病例报告和专家意见。我国缺乏此类

疾病诊治方面的统一、规范方案，为此制定本CCBs中毒急诊诊治专家共

识，以指导和规范急性CCBs中毒的救治管理。

共识制定方法与制订过程包括：提出关键问题，基于临床问题，以钙通道

阻滞剂、中毒、过量为中文检索词，以calciumchannelblocker

poisoning及oerdose为英文检索词搜索中国知网数据库、万方数据库、

维普数据库、PubMed、EMBASE、WebofScience,检索时间截止至

2024年1。月。系统收集相关文献，撰写初稿，提交共识编写组专家函

审提出修改意见。修订后召开专家讨论会确定终稿，再次提交共识编写组

专家审核定稿。本共识注册号为PREPARE-2025CN016o

1CCBs的药理学及毒理学机制

CCBs通过直接抑制L型钙通道钙离子的内流来发挥其治疗作用。CCBs

主要有两类：二氢毗嚏类(dihydropyridines,DHPs)和非二氢毗嚏类

(non-dihydropyridines,non-DHPs)。DHPs主要通过外周血管滑

肌发挥作用，主要用于治疗高血压；non-DHPs主要通过抑制心肌细胞

中的钙通道起作用，主要用于治疗心绞痛和心律失常。CCBs阻断血管细

胞钙离子通道后可使血管滑肌舒张，收缩压降低和冠状动脉血流增加；

通过阻断心肌细胞膜上的L型电压依赖性钙离子通道，抑制细胞外钙离子

内流，进而减弱心肌收缩力、降低心率、降低窦房结、房室结自律性和传

导性。

CCBs中毒的毒理作用往往是药理作用的延伸，DHPs中毒主要导致外周

血管扩张，初期可引起反射性的心动过速，而non-DHPs中毒主要影响

心脏传导、降低心肌细胞收缩力。但在严重中毒情况下，这种相对选择性

可能消失。在心血管系统之外，胰腺B细胞中的L型钙通道被阻断可导致

胰岛素释放减少，从而导致高血糖。一般情况下，心肌细胞利用氧化脂肪

酸作为能量来源，但在应激情况下，心肌细胞开始利用葡萄糖作为主要的

能量来源。CCBs过量引起的低胰岛素血症和胰岛素抵抗使心肌细胞不能

自由地利用葡萄糖作为能量，这进一步降低了心脏的收缩力，导致休克。

心功能下降、血管扩张和低胰岛素血症导致的葡萄糖利用下降，共同解释

TCCBS过量可能诱发危及生命的心血管系统崩溃的原因。另外，CCBs

除可造成心源性肺水肿外，还可能通过对肺毛细血管的扩张作用引起非心

源性的肺水肿。

推荐意见1:CCBs中毒的毒理机制主要是通过直接抑制心脏、血管及胰

腺。细胞中的L型钙通道，导致外周血管滑肌扩张、心肌收缩力减弱、

心率减慢及血糖升高O

2临床表现

CCBs中毒主要作用在心脏和血管两个方面：

(1)心脏方面：①反射性心动过速、心动过缓、不同程度的窦房或房室传导

障碍、结性或室性自主心律；②心脏收缩力下降。